Miokardna distrofija

Miokardna distrofija Je ne-vnetna, ne-degenerativna lezija miokardne plasti srca, ki temelji na metabolnih motnjah v kardiomiocitih, skupaj z znatnim zmanjšanjem ne le intenzivnosti, temveč tudi pravilnosti srca.

Rezultat dismetaboličnih procesov, ki se pojavljajo v kardiomiocitih, je prehod na anoksični dihalni poti, ki neizogibno povzroča zmanjšanje učinkovitosti mifardnega srčnega trofizma.

Miokardna distrofija še ni ustrezno raziskana kot ločena nosologija in zahteva pozornost znanstvenikov pri določanju taktike upravljanja pacientov, ki trpijo zaradi te patologije.

V strokovnjaki vsakodnevni praksi vsakem profilu, vključno kardiologov, z uporabo enotne konvencionalne ICD-10 uvrstitev, v kateri je vsak nozokomialne oblika določena zaporedna številka (miokardni oznaka ICD-10: I42). Praktična uporaba tega kodeksa omogoča zdravniku, kjerkoli na svetu, ki prepozna preverjeno diagnozo posameznega bolnika.

Vzroki za degeneracijo miokarda

Glavni nenaden faktor za razvoj miokardnega distrofije je vsaka patoloških ali fiziološko stanje povezano z neusklajenost potreb srčne mišice za energetske vire in sposobnost organizma za proizvodnjo te količine energije. V večini primerov je ta patologija posledica drugih nosovalnih oblik in se imenuje "sekundarna miokardialna distrofija".

Odvisno od izvora se miokardna distrofija razdeli v dve veliki skupini: nastanejo v ozadju katere koli patologije srca ali se razvijajo v ozadju bolezni, ki jih ne spremlja kršitev srčne aktivnosti. Kot srčna patologija, proti kateri se lahko razvije miokardna distrofija, se lahko pojavi katera koli kardiovaskularna bolezen, razen vnetne miokardne poškodbe.

Najpogostejši položaj, v katerem se razvije ta energetski neravnovesje v miokardu, je podaljšana pomanjkanje vitaminov in bistvenih hranil v človeškem telesu, kar se zgodi z dolgotrajno neuravnoteženo prehrano in lakoto. Poleg tega se s prekomerno telesno aktivnostjo pri profesionalnih športnikih in med nosečnostjo miokardna distrofija ne razvije zaradi neustreznega vnosa hranil v telesu, temveč zaradi pretirane porabe.

V skladu s tem patologija etiopathogenic razvrstitev dodeli število posebnih oblikah: miokardni tonzillogennaya (izguba kardiomiocitne izhaja zastrupitve učinke vnetja mandljev), miokardni zastrupitve (alkohol), povzročil toksične učinke na kardiomiocite. Za razvoj alkoholne myocardiodystrophy je predpogoj za dolgoročno zlorabe alkohola. Poleg tega lahko, miokardni strupene bi izzvala dolgotrajnejša izpostavljenost toksinov človeškega telesa različnih vrst (benzenov, nikotin, anilin), kot tudi drog v njihovem prevelikem.

Neuroendokrina miokardna distrofija se tvori na ozadju različnih kršitev hormonskega stanja pacienta in tudi pri kršenju nevrohumoralne regulacije. Distrofična poškodba miokarda se razvije, ker so strukture živčnega sistema v konstantnem vzbujenem stanju, skupaj s prekomerno proizvodnjo in sproščanjem adrenalina v celotni pretok krvi. Zgoraj navedene spremembe neizogibno povzročajo povečanje obremenitve na miokardiju, ki se konča s nastankom nepovratnih distrofičnih sprememb.

Kljub poli etiologiji te bolezni so vsi etiopathogenetical variante myocardiodystrophy značilna razvoj skupnega patogeni mehanizem, ki temelji na kršitvi znotrajcelične presnovo energije. Razvoj miokardialne distrofije pri hudi anemiji se razlaga z nastankom hemijske poškodbe, ki povzroči hematološko, kar neizogibno povzroča razvoj pomanjkanja energije v miokardiju. Tako je vsaka oblika anemičnega sindroma, tako akutnega kot kroničnega, spremlja razvoj distrofičnih sprememb v miokardiju.

Dolgo časa je srce spremlja tvorba miokardni reverzibilnih sprememb miokardni plasti, in samo pri končni fazi bolezni bolnik je označeno razvoj degenerativnih sprememb nepopravljive.

Glede na razvoj miokardnega distrofije pri otrocih najpogostejša etiološke dejavnik je prenesena rahitis v zgodnjem otroštvu, vendar klinične manifestacije prvenec pade na šolo, ko se bistveno poveča telesno in psiho-čustveni stres. V situaciji, ko obstajajo znaki miokardnega distrofijo v novorojenega otroka je treba ovrednotiti tako bolnika prisotnosti žarišč intrauterino okužbo, kot tudi znake perinatalno encefalopatije, saj so ti patološki ugodne razmere ozadje za razvoj degenerativnih sprememb miokarda neposredno po rojstvu.

Simptomi miokardne distrofije

Vse klinične manifestacije miokardnega distrofije osnovi kršenja srčne hemodinamskih, povzročena zmerne do hude zmanjšanim delovanjem krčenja srca. Najbolj značilne pritožbe pacienta, ki trpi zaradi miokardnega distrofijo, je občutek bolečine bolečine v centru projekcij poravnave, nelagodje in motenj ritma srca aktivnosti, ki so kratkotrajnih in ne spremlja večja človeška motnje invalidnosti. Nespecifični pritožb zaradi kršenja prekrvavitve možganov struktur, so glavoboli, nesposobnost za opravljanje običajne telesne aktivnosti, občasne epizode omotice in zaspanosti.

V položaju, v katerem miokardni skupaj z razvojem degenerativnih sprememb miokarda in pojavom znakov srčnega popuščanja kongestivnega učinka, bo pacient pathognomonic simptomov sindroma izrazit edem tako perifernega in centralnega tipa, progresivna respiratornih motenj in motenj srčnega ritma, kot aritmije, tahikardije in paroksizmalna atrijska fibrilacija. Ta klinični simptom opažena pri vseh myocardiodystrophy izvedbah pa je vsaka izvedba tega etiopathogenetical srčno bolezen označena z razvojem specifičnih manifestacij.

Miokardna distrofija pri otrocih ima določene značilnosti seveda, ki se kažejo s podaljšanim latentnim obdobjem, med katerim otrok sploh ne doživi kliničnih manifestacij. To obdobje je nevarno, ker brez rutinskih metod diagnoze je zgodnje preverjanje diagnoze veliko težje in obstaja veliko tveganje za nastanek kardiovaskularnih zapletov v ozadju popolnega počutja.

Tonzillogennaya miokardni označen s tem, da je razvoj kliničnih simptomov nekaj dni po trpijo bolečine v grlu in se kaže v obliki pojava hudo bolečino v srcu, progresivne oslabelosti, motenj srca, nizke povišano temperaturo in sklepih.

V zvezi z diagnostičnimi ukrepi, ki omogočajo zanesljivo preverjanje diagnoze, se uporabljajo elektrokardiografija, ehokardioskopija in fonokardiografija. Glavna elektrokardiografska merila za miokardialno distrofijo so videz nepravilne orientacije in deformacije T valov v več vodnikih, izkrivljenega U-valovanja in segment ST za najmanj 1 mm. Te spremembe niso specifične in za njihovo odkrivanje je obvezen pogoj izvajanje 24-urnega elektrokardiografskega nadzora holterja.

Bolj specifični spremembe v delovanju miokarda karakteriziran echocardioscopy, kot v tem primeru, bolnik pokazala znake hemodinamičnih motenj v popolni odsotnosti organskih lezij miokarda. Spremembe phonocardiography na myocardiodystrophy razvijati šele v fazi srčne dekompenzacije in se kažejo v obliki registracija galop ritem in sistoličnega šumenje v projekciji vrha srca.

Laboratorijske spremembe pri miokardialni distrofiji se odkrijejo le v fazi končnice in se manifestirajo kot zmanjšanje aktivnosti mitohondrije kardiomiocitov. Identifikacija teh sprememb odraža izredno neugoden potek miokardne distrofije in je negativen prognostični znak.

V težkih diagnostičnih primerov, v katerih ima bolnik klinične manifestacije in hemodinamičnih nepravilnosti, ki ne izpolnjujejo ugotovljene spremembe v srčni mišici, je priporočljivo izvajanje iglo biopsijo srčne mišice. V ta namen se endomiokardni material vzorči v lokalni anesteziji. To tehniko je težko izvesti, zato je njena praktična uporaba minimalna.

V kardiološki praksi strokovnjaki uporabljajo klinično klasifikacijo miokardne distrofije, po kateri je običajno razdeliti tri stopnje razvoja te patologije. V začetni fazi je kompenzacijsko povečanje funkcije srčne mišice kot odgovor na motnje disfabriktov, ki se pojavljajo v miokardiju. Klinično je, da se ta bolezen manifestira z nespecifično podaljšano kardialgijo in določenim zmanjšanjem tolerance telesne aktivnosti. Instrumentalnih načinov slikanja ne spremlja odkrivanje patoloških sprememb v strukturi kardiovaskularnega sistema. Za stopnjo klinične odškodnine je značilno razvoj kardiohemodinamičnih in dihalnih motenj. V tem primeru se z rutinskimi elektrokardiografskimi študijami odkrijejo značilni znaki hipertrofije levega srca. Dekompenzirana faza miokardne distrofije povzroča nastanek hudih motenj v zdravju, pacientovo zdravljenje pa mora biti patogenetsko utemeljeno.

Dishormonalna miokardialna distrofija

Glavni etiološki dejavnik pri pojavu dysgormonalne variante miokardne distrofije je neravnovesje normalnih razmerij ščitničnih hormonov, kar vodi do krvavitve njenih osnovnih funkcij. Upoštevati je treba, da prav tako hiperfunkcija in nezadostna proizvodnja ščitničnih hormonov enako negativno vplivata na stanje elektrolitov in energetskega presnovka miokarda. Kadar ščitnična žleza ni dovolj za proizvodnjo hormonov, sistem upočasni metabolne procese celotnega organizma. Upočasnitev metabolizma v miokardiju spremlja razvoj arterijske hipotenzije, bolečine v predelu bolečine srca. Prekomerna proizvodnja ščitničnih hormonov, v nasprotju s tem spremlja pospešitev presnovnih procesih, ki se kažejo v obliki izgled cardialgia zbadanjem značaja, motnje ritma in srčno razdražljivost.

Poleg tega lahko kršitev proizvodnje testosterona pri moških, pa tudi estrogenov pri ženskah, opaženih kot fiziološke vključujoče spremembe, lahko postane provokator razvoja presnovnih nepravilnosti v miokardiju. V kardiološki klasifikaciji je tudi ločena nosolična oblika disormonalne variante te patologije, imenovane "klimakterična miokardialna distrofija".

Razvoj degenerativnih sprememb kardiomiocite s pomanjkanjem estrogena med menopavzo zaradi dejstva, da imajo spolni hormoni regulacijski učinek na elektrolitov v celicah celotnega telesa, vključno kardiomiocite (povečanje koncentracije železa, fosforja, bakra, stimulacijo sinteze maščobnih kislin), tako da pomanjkanja estrogena povzročajo pogoji za razvoj miokardne distrofije. Nedavna raziskava, ki preučuje myocardiodystrophy razširjenost dismetabolic pri ženskah po menopavzi, so pokazale potrebo po preventivnem pregledu vseh žensk v tem obdobju.

Upoštevajte, da lahko dyshormonal miokardni razvije v noseča in negativno vplivajo na normalen razvoj zarodka, pa ta patologija ni absolutna indikacija za splav, je dovolj za dinamično spremljanje z ultrazvokom. Prednostna metoda dobave v tem položaju je operativna.

Zgodnje preverjanje miokardne distrofije je zelo pomembno pri preprečevanju razvoja možnih zapletov in izboljšanju napovedi za popolno ozdravitev pacienta.

Miokardna distrofija mešanega izvora

Na nastanek miokardialne distrofije mešane geneze prizadenejo osebe v zgodnjem otroštvu, ki trpijo zaradi hude anemije v kombinaciji z motnjami nevroendokrinov in elektrolitov. Poleg tega se ta oblika miokardne distrofije razvije pri odraslih bolnikih, ki trpijo zaradi kršitve hormonskega stanja zaradi bolezni ščitnice. Osnovna faktor za diagnozo "miokardnega mešanega porekla" poli etiologije to kombinacijo več povzročilce, ki skupaj tvorijo pogoje za razvoj degenerativnih sprememb v srčni mišici.

Prednostne spremembe miokarda z miokardno distrofijo kompleksne geneze so krvavitev njegove kontrakcije, še posebej levega srca. Vendar, če ni pravočasno zdravljenje uporablja, miokardni ima zelo negativen učinek na avtomatizma, prevodnosti in razdražljivost skoraj vseh oddelkov v srčni mišici, ki izzove težke cardiohemodynamic kršitve.

V prvenec patoloških manifestacij bolezni in patogenezi, klinični simptom v obliki kratkega bolečine v projekciji položaj srca, so opazili šele, ko prekomerne telesne dejavnosti in v mirovanju bolnik ni ugotovil nikakršne spremembe lastnega zdravja.

Za miokardno distrofijo mešane geneze je značilno hitro napredovanje in odpornost na uporabo zdravil, zato je edina učinkovita metoda zdravljenja transplantacija matičnih celic.

Miokardna distrofija kompleksne geneze

Za to varianto miokardialne distrofije je značilno zelo hudo zdravljenje in njegov pojav ni povezan z drugimi srčnimi patologijami. Glavni nenaden faktor za razvoj miokardnega distrofije kompleksnega izvora ostaja sistemska motnja presnove v telesu, vključno kardiomiocitih, ki je lahko v kombinaciji z drugo, ki ni povezan s srčnim sprememb dejavnosti.

Začetne klinične manifestacije kardiomiodistrofije kompleksne geneze so tako nedoločne, da v tej fazi v večini primerov ni mogoče ugotoviti zanesljive diagnoze. Na stopnji izraženih distrofičnih sprememb v miokardu lahko klinične manifestacije simulirajo druge srčne patologije (utrujenost, kardialgija, respiratorne stiske, motnje srčnega ritma). V zvezi s tem je temeljno merilo za preverjanje diagnoze uporaba širokega nabora instrumentalnih študij z dokazano informativnostjo.

V večini primerov, miokardnega kompleks geneza pojavi v kronični obliki pa prisotnost sočasno akutnih stanj, ki so na voljo za pacienta, kot tudi izrazito zmanjšanje imunosti je lahko oster razvoj degenerativnih sprememb v srčni mišici. Kot pravilo, kot stanje v ozadju je pomembna hipertenzija, pljučna embolija, in v tem primeru je tveganje za smrt zaradi krčev distrofije infarkta znatno povečal.

Za kronično pot miokardialne distrofije je značilno počasno napredovanje patoloških sprememb v miokardiju, kot tudi podaljšano latentno obdobje glede kliničnih simptomov. Najpogostejši in hkrati resen zaplet te patologije je srčno popuščanje, za katerega je značilna odpornost proti terapiji z zdravili.

Pri opredelitvi taktike za zdravljenje pacienta z miokardnim distrofije kompleksnega izvora, je prednostna naloga normalizirati bolnikovega življenja in popravljanje prehranjevanja. Poleg tega lahko zmanjšanje bolezni glavni nadomestil ozadje korak v nekaterih primerih bi se izognili dodelitev velike količine zdravil.

Dismetabolna miokardialna distrofija

Ta izvedba etiopathogenetical myocardiodystrophy diagnoze ni pogost med splošen pojav srčne patologijo in patogenezo dal nezadostno uživanje esencialnih hranil. Dismetabolična varianta miokardne distrofije najpogosteje trpijo bolniki s sladkorno boleznijo v dekompenzirani stadiji ali amiloidozi. V ospredju glede na klinično manifestacijo simptomov so glavni ozadje patologija in presnovne motnje v srčni mišici očitne kot pojav nespecifična bolečina v srca, slabost in naglušne srčnega ritma.

Za dismetabično miokardno distrofijo je značilno hitro napredovanje kardiohemodinamičnih motenj in zgodnji razvoj znakov kongestivnega srčnega popuščanja. Razvoj dekompenzacije srčnega popuščanja, ki ga povzročajo atrofične in distrofične spremembe v miokardiju, zelo otežuje potek bolezni ozadja in ima zelo negativen vpliv na trajanje in kakovost življenja pacienta.

Zdravljenje miokardne distrofije

Primarna naloga zdravnika je, da imajo pogovore z bolnika na pravilen način življenja in prehranjevanja, kot v mnogih primerih odprave etiopathogenetic sprožilni dejavnik izogiba uporabi zdravil. Indikacije za hospitalizacijo bolnika so odvisne od stopnje razvoja miokardne distrofije in potrebe po korekciji zdravil. V fazi začetnih pojavov so bolniki z miokardno distrofijo podvrženi dinamičnemu opazovanju in hospitalizaciji v srčni bolnišnici največ enkrat na leto za načrtovano presejalno preiskavo. V tem primeru zdravljenje z zdravili praviloma ni potrebno, razen pri imenovanju utrjevalnih in vitaminskih kompleksov.

V primeru subkompenzirane miokardne distrofije se priporoča uporaba kompleksnega konzervativnega zdravljenja z uporabo različnih skupin zdravil, katerih delovanje je usmerjeno v odstranjevanje metabolnih in trofičnih motenj v miokardiju. Bolniki z dekompenziranim stadijem miokardialne distrofije so obvezni bolnišnični tretmaji, da bi izravnali znake srčnega popuščanja in preprečili nastanek zapletov.

V zvezi s farmakološko zdravljenje katere koli oblike myocardiodystrophy glavno načelo izbiri potrebnih vezij in področje zdravil je etiološki usmeritev, to je odprava vzrokov miokardnega sprememb in patogeni veljavnosti uporabo pripravkov različnih farmakoloških skupin (npr jemanje anaboličnih steroidov pozitivno vplivati ​​na metabolni procesi, ki se pojavljajo v miokardiju).

Patogeni terapija predvideva dodelitev skupin zdravil, ki so sposobna normalizirati moteno presnovo v kardiomiocitov in morajo biti uporabljene dolge tečaje za ustno (Mexicor 1 tableto trikrat na dan vsaj dva meseca). Zaradi dejstva, da je razvoj miokardnega distrofije spremstvu ne samo neuravnoteženost energije, ampak tudi elektrolitskih motenj v srčni mišici, je ustrezno pripravijo dodeljevanja, ki vsebujejo kalij (Panangin oralno, 1 tableta trikrat na dan). Da bi se izognili znake povečano razdražljivost pri dodelitvi nevroendokrini izvedba myocardiodystrophy je potrebne dnevne pomirjevala (Adaptol 1 tableta 1 na dan), kar je prednost odsotnosti škodljivega učinka na koordinaciji gibov in spanja.

Kirurške metode zdravljenja se uporabljajo za preventivne namene pri kroničnem tonzilitisu (tonsillectomy), odstranitvi nadledvičnih žlez z njihovo hiperplazijo. Vzpostavitev diagnozo "miokardnega dyshormonal" mora slediti predpisovanjem, normalizacijo hormonskega statusa pacienta (trijodotironin hipotiroidizem za korekcijo v dnevni dozi 25 mg). V situaciji, v kateri ima pacient resno stopnjo prehranskih beljakovin ali pomanjkanja vitamina, je treba uporabiti parenteralno pot za vnos manjkajočih aminokislin in vitaminskih kompleksov. Miokardni razvil v ozadju anemije, ki potrebujejo korekcijo tega pogoja, ki je sestavljen pri izvajanju transfuzijo rdečih celic, kot tudi dodelitev peroralnih železa dodatkov.

V položaju, v katerem je myocardiodystrophy na terminalnem stopnji razvoja ter jim razvila klinične simptome srčnega popuščanja je potrebna pripravke označbo srčnih glikozidov (digoksina v vzdrževalni dnevni dozi 0,125 mg). Imejte v mislih, da ko degenerativne spremembe v srčni mišici, pogoje za hiter razvoj toksične učinke srčnih glikozidov na telo, zato je treba zdravilo prekiniti ob prvih znakih digitalizacije.

Ob upoštevanju bolnikovih skladnosti z vsemi priporočili za korekcijo prehrane, telesne aktivnosti in zdravljenja z zdravili, je opazen ugoden izid miokardialne distrofije. Ko so degenerativne spremembe v srčni mišici postopen, ki je opaziti v sindroma kronične zastrupitve, diabetes mellitus, da je zgodnji razvoj Sklerotičan sprememb miokarda v obliki razpršenih ali fokalne Cardiosclerosis z nadaljnji razvoj motenj ritma srca. Najbolj ugodne programe in prognostične znake je značilna disgormonalna varianta miokardne distrofije, ki je funkcionalna narava.

Miokardiodistrofija - kateri zdravnik bo pomagal? Če obstaja ali se sumi na razvoj miokardialne distrofije, morate takoj poiskati nasvet takih zdravnikov kot kardiologa in endokrinologa.

Dishormonalna kardiomiopatija mikrobov 10

I43.1 Kardiomiopatija pri presnovnih motnjah: opis, simptomi in zdravljenje

c 2000-2015. REGISTER ZDRAVIL ZA RUSIJO ® RLS ®

Mikrobiološka koda miokardne distrofije 10. Navodilo za uporabo

Meldonijev - strukturni analog gama-butirobetaina - snov, ki je prisotna v vsaki celici človeškega telesa. Meldonijev zavira gama butirobetaingidroksigenazu, zmanjšuje sintezo karnitina in prevoz dolgoverižnih maščobnih kislin po celične membrane in preprečuje nabiranje celic aktivirane oblike neoksidiranih maščobnih kislin - acilkamitin derivatov in atsilkoenzima A. ishemije vzpostavi ravnotežje obdeluje prenos kisika in porabo v celicah, preprečuje kršitve prevoz ATP. Hkrati aktivira glikolize, ki nastanejo brez dodatne porabe kisika. Z znižanjem koncentracije karnitina intenzivno sintetiziranega gama-butirobetaina razpolaga vazodilatacijo lastnosti.

Mehanizem delovanja določa raznolikost svojih farmakoloških učinkov: večje učinkovitosti, zmanjšanje simptomov duševnega in fizičnega stresa, aktivacijo tkiva in humoralno imunost, kardioprotektivno učinek. V primeru akutnega miokardnega ishemične poškodbe zavira tvorbo nekroznega cone skrajša čas rehabilitacije. V srčno popuščanje izboljša srčne mišice, povečano toleranco vadbo, zmanjša pogostost napadov angine. Pri akutnih in kroničnih ishemičnih cerebrovaskularnih obolenj izboljšuje krvni obtok v ishemično pozornost. Učinkovita v primeru vaskularne patologije bazena. Zdravilo odpravlja funkcionalne motnje živčnega sistema pri bolnikih s kronično alkoholizma med abstinence.

kompleksna terapija ishemične bolezni srca (angina pektoris, miokardni infarkt); kronično srčno popuščanje, dishormonalna kardiomiopatija;

kompleksno terapijo akutnih motenj cerebralne cirkulacije (ishemična možganska kap, cerebrovaskularna insuficienca);

zmanjšana delovna zmogljivost; fizična prekomernost (vključno s športniki);

sindrom umika s kroničnega alkoholizma (v kombinaciji s specifično terapijo);

hemophthalmus in krvavitve v mrežnici drugačne etiologije tromboza, centralne vene mrežnice in njenih vej, retinopatije različnih etiologij (diabetes, hipertenzijo).

starost do 18 let (učinkovitost in varnost niso ugotovljeni).

Varnost zdravila med nosečnostjo ni dokazana. Da bi se izognili morebitnim škodljivim učinkom na plod, zdravila med nosečnostjo ne predpisujte. Ni znano, ali se zdravilo izloca v materino mleko. Če je treba med laktacijo uporabljati Idrinol®, je treba dojenje prekiniti.

Lahko se kombinirate z antianginalnimi zdravili, antikoagulanti, antiagreganti, antiaritmiki, diuretiki, bronhodilatatorji.

Krepi delovanje srčnih glikozidov.

Zaradi možnega razvoja zmerne tahikardija in hipotenzija previdnost pri kombinaciji z nitroglicerina, nifedipina, adrenoblokatorami, antihipertenzivi in ​​perifernimi vazodilatatorji.

ZAO "FarmSirma" Soteks ".

141345, Rusija, Moskva regija Območje občine Sergiev Posad, podeželsko naselje Bereznyakovskoe, pos. Belikovo 11.

Tel./fax: (495) 956-29-30.

Lastnik potrdila o registraciji: ZAO "FarmSirma" Soteks ".

Pritožbe potrošnikov je treba poslati na naslov proizvajalca.

Sinonimi nosoloških skupin

Tema ICD-10Sinonimy bolezni ICD-10I25.9 Kronično neutochnennayaIBSKoronarny aterosklerotično bolezen srca pri bolnikih z ishemično koronarno IBSNedostatochnost krovoobrascheniyaI21 akutnega miokardnega infarkta zheludochkaInfarkt miokardaInfarkt ostal brez zob QInfarkt akutni miokardni infarkt periodInfarkt netransmuralny (subendokardialnega) ostryyInfarkt infarkt miokardnega infarkta s patološkim Q zobca in brez negoInfarkt transmuralnyyInfarkt miokardni infarkt zapletena kardiogeni miokardni infarkt shokomNetransmuralny I boleznTserebrovaskulyarnoe zabolevanieTserebrovaskulyarnoe narushenieTserebrovaskulyarnoe rasstroystvoEntsefalopatiya distsirkulyatornayaI63 miokardni mozgaInsult ishemicheskiyIshemicheskaya bolezen mozgaIshemicheskie poraz mozgaIshemichesky insultIshemichesky kap in možganska posledstviyaIshemichesky insultIshemicheskoe ishemične možganske poškodbe krovoobrascheniyaIshemicheskoe mozgaIshemicheskoe poraz mozgaIshemicheskoe sostoyanieIshemiya mozgaOstraya cerebralna hipoksija mozgaOstraya cerebralna ishemija ishemiyaOstroe centralne tchatoy lupina glazaTromboz plovili, setchatkiTromboz veno setchatkiTromboz centralno vene mrežnice in njene vetveyTromboz mrežnica očesa in centralno veno svojemu vetveyH35.0 Ozadje retinopatije in mrežnične vene izmeneniyaAteroskleroticheskaya retinopatiyaRetinopatiiRetinopatiyaRetinopatiya novorozhdennyhH36.0 diabetična retinopatija (E10-E14 + s skupnim četrtega znaka 0,3) hemoragični diabetična retinopatiyaDiabeticheskaya retinopatiyaDistrofiya mrežnice pri bolnikih z diabetesom diabetomH36.8 Drugi boleznimi mrežnice pri boleznih, dn rubrikahArterioskleroticheskaya retinopatiyaAteroskleroticheskaya retinopatija retinopatiyaGipertonicheskaya

Dishormonalna menopavzna kardiopatija

Bolečina v srcu - kardialgija - simptom številnih bolezni, pogosto povezanih s srčnimi boleznimi. V zadnjih desetletjih se vedno več pozornosti od zdravniki črpa kardialgiya (kardiomiopatija) povzročil dyshormonal spremembe v menopavzi. Vendar pa je podobnost klinične slike hormonske kardiomiopatije in drugih bolezni srca in ožilja otežuje diferencialno diagnozo in pogosto vodi do diagnostičnih napak, zato je vodenje nerazumno in zato neuspešno zdravljenje.

Opazili smo bolnike, ki so že bile zdravljene diagnoza "dyshormonal klimakterične kardiomiopatijo" za dolgo časa v terapevtskem bolnišnici za angino pektoris, koronarne srčne bolezni in celo srčni napad, so bili na dolgoročno počitek v postelji, njihovo nerazumno prevedeno invalidnosti.

NE Kretova (1986) navajajo, da je bilo 15% bolnikov, dokler opazovati koronarne srčne bolezni klimakterične kardiomiopatijo in polovica njih zaradi sprememb v invalidnosti je bila odstranjena diagnoze. To določa ne samo zdravstveni, ampak tudi družbeni pomen te patologije.

Problemi diagnoze in diferencialne diagnoze hormonske kardiopatije in koronarne srčne bolezni v zadnjih letih so pritegnili vse večjo pozornost terapevtov. Ginekologi so manj vključeni vanje, čeprav ni dvoma, da sta diagnosticiranje in zdravljenje hormonske kardiopatije med težavami, ki jih morajo rešiti ginekologi.

Temeljna študije problema izvedena NE Kretova (1986), ki je za 10 let Študij na stičišču dveh specialitete - zdravljenje in ginekološka endokrinologija - diagnostika, diferencialna diagnoza in zdravljenje hormonsko kardiomiopatije pri ženskah v menopavzi. Kot rezultat izvedenih študij z uporabo sodobnih metod je avtor razkril številne nove vidike tega kompleksnega problema.

Klimakterične kardiopatijo (miokardni) je atipični oblika klimakterične sindroma, ki teče z nizko tipa polja cardialgia srca in miokardnega škoda noncoronary značaja, izraženo nepravilnostmi v EKG repolarizacijski obdobju, funkcije avtomatizmu, miokardni prevodnosti in razdražljivost.

Miokardni poslabša potek klimakterične sindroma in v veliki meri določa naravo svojih kliničnih manifestacij. Največja vrednost klinične slike bolezni je bolečina v srcu. "Tides" pri bolnikih z klimakterične kardiomiopatijo, v nasprotju bolnikih s tipično obliko klimakterične sindroma manj izrazita, njihovo število pa je običajno manj kot 10 na dan. Bolečina v srcu (cardialgia) pri bolnikih z menopavzno myocardiodystrophy lokalizirano na svojem vrhu in precordial regijo, označen z različnimi obsevanjem - od majhnih (v levem rezilom ramo) v veliki (celotni levi polovici prsnega koša) in različno intenzivnostjo (od mat do hude in nevzdržno). s čustveno barvanje bolečine značilno, "zabodel", "odpeljal žebelj", "dolgo iglo prebode", "vrelo vodo prelije srce."

Vsak tretji bolnik (32,6%) klimakterične kardiomiopatija pojavlja v povezavi z začetnih fazah koronarne srčne bolezni (Združene oblikami bolezni). Bolni srčni sindrom pri teh bolnikih je zapleten zaradi kombinacije kardialgije in angine. Koronarna bolezen pojavi pri bolnikih, pri kasnejši starosti (51 ± 1,69 let) v primerjavi z dyshormonal kardiomiopatijo (47,4 ± 1,54 let), in skoraj vedno pri ženskah po menopavzi.

Skeletnega sistema med klimakterične kardiopatijo označen kasneje nastop menarhe (14,5 ± 1,3 let), generativni zavorno funkcijo (razmerje 3,2 nosečnost in porod splav 1: 2), veliko število ginekoloških bolezni (rak maternice, kronična vnetna proces notranjega genitalij, disfunkcionalne maternične krvavitve), in zgodnje menopavze (povprečna starost 46,5 ± 0,46 let).

Mednarodna klasifikacija in definicija miokardne distrofije

Če ima bolnik miokardno distrofijo, bo kodo ICD-10 v tem primeru težko dostaviti. Po zadnji reviziji za to patologijo ni več ločene kode. Vendar pa obstaja šifra, ki se uporablja v poglavju o kardiomiopatiji.

Pod miokardialno distrofijo razumemo specifično bolezen srca, ki ni vnetna. Odlikujejo ga motnje presnovnih procesov, ki se pojavljajo pri miocitih. S tem se spremeni kontraktibilnost srčne mišice, pojavi se srčno popuščanje.

Klasifikaciji bolezni ICD-10 - standardni dokument, ki vsebuje kode za bolezni s sistemizaciji odsekov. To je mednarodna oblikovalska, ki omogoča zbiranje in shranjevanje podatkov za ustvarjanje statističnih podatkov za vse države. ICD-10 je ustanovila Svetovna zdravstvena organizacija. Dokument je revidiran vsakih 10 let, vedno dodaja. Če že za myocardiodystrophy imel poseben kodeks, zdaj pa je ni mogoče pripisati te bolezni v ICD-10. Vendar pa zdravniki to število I.42, kar pomeni, kardiomiopatijo. Kljub podobnosti imen, kardiomiopatije in miokardnega obravnavanem ločenih pojavi, ker bivši vključuje širok spekter različnih srčnih patologij, ki niso povezane z boleznimi srca in kardiovaskularni sistem. Zato teh izrazov ni mogoče uporabiti kot sopomenke. Toda myocardiodystrophy še namestili eno kodo v MKB-10, ki vključuje samo kardiomiopatijo in presnovne motnje in prehranjevalne težave.

Na splošno oddelek I42 nakazuje kardiomiopatijo, vendar izključuje stanje, ki je zapleteno zaradi nosečnosti in poezmerne ishemične bolezni. Številka I42.0 prevzema razširitveno sorto in 42.1 je hipertrofična obstruktivna patologija. 42.2 pomeni druge oblike hipertrofične patologije. Koda 42.3 je endomiokardna bolezen in 42.4 je endokardijska fibroelastoza. Če ima pacient druge omejevalne srčne patologije, se ugotovi 42,5. Če je kardiomiopatija alkoholna, se predpostavlja koda 42.6. Če je bolezen posledica učinka zdravil ali drugih zunanjih dejavnikov, se ugotovi, da je številka 42,7. Druge kardiomiopatije so število 42,8, in če patološke oblike niso določene, potem je koda 42,9.

Obstaja več oblik miokardialne distrofije. Odvisno od vrste distrofičnih procesov v srcu, so znane naslednje:

  • omejevalno;
  • dilatacijski;
  • hipertrofično.

Glede na stopnjo resnosti bolezni se razlikujejo naslednje oblike:

  1. 1. Nadomestilo. Hemodinamika se še vedno vzdržuje na ravni, ki je potrebna za telo.
  2. 2. Subkompenzacija. Mehanizmi, ki so odgovorni za hemodinamiko, so napeti, tudi z zmernim telesnim naporom. Obstaja že izrazita distrofija srčne mišice.
  3. 3. Dekompenzacija. Z majhnim telesnim naporom so očitne nepravilnosti v hemodinamiki. Pogodbene možnosti miokarda močno oslabijo.

Odvisno od patogeneze so primarne in sekundarne oblike izolirane. Primarno nakazuje, da vzrok bolezni ni ugotovljen. Sekundarno pomeni, da se miokardna distrofija pojavlja kot zaplet zaradi ozadja druge bolezni.

Glede na bolezen, ki je povzročila distrofijo srčne mišice, se razlikujejo naslednje oblike:

  1. 1. Dyshormonal. Pojavi se zaradi motenj v sintezi spolnih hormonov. Oseba pogosto postane utrujena, težave s sanjami, iskanja po žejah, zmanjšanje telesne mase. V regiji srca je bolečina, ki piha ali boleče.
  2. 2. Tonsilirano. Je zapleti po tonzilitisu. Stamina se poslabša, bolečine v srcu, aritmija.
  3. 3. Alkohol. Razvija se kot posledica dolgotrajne zastrupitve z alkoholom. Membrane celic srčnega tkiva se uničijo zaradi učinkov etanola. Zaloge kalija in maščobnih kislin se zmanjšujejo. To povzroči kratko sapo in aritmijo. Bolečina v srcu se skoraj ne pojavi.
  4. 4. Anemično. Pogosto se pojavi pri nosečnicah. Pri kasnejših pogojih je tudi toksikoza.
  5. 5. Diabetik. Pojavi se pri bolnikih z diabetesom mellitusom tipa 1. V tem primeru je mogoče odkriti diabetične motnje v koronarnih posodah, razvija se angina.

Pojav miokardne distrofije kot primarne bolezni je zelo redek pojav. Ponavadi je ta bolezen sekundarna. Vsi vzroki miokardne distrofije se lahko pogojno razdelijo v dve skupini. Prvi vključuje celo srce. Na primer, je lahko kardiomiopatija ali miokarditis. Druga skupina vključuje ne-srčne vzroke. To so težave s presnovnimi procesi, anemijo, zastrupitvijo telesa, boleznimi, ki jih povzročajo okužbe, in vplivom neugodnih okoljskih dejavnikov (sevanja, breztežnosti, pregrevanja itd.).

Zaradi tega miokardni mišici izgubljajo hranilne sestavine in kisik ter doživljajo zastrupitev. Postopoma se celice umirajo, medtem ko zamenjajo vezivno tkivo. Pojavijo se brazgotine. Posledično so zmanjšane osnovne funkcije miokarda - krčenje, prevodnost, ekscitabilnost in avtomatizem. Zaradi tega trpijo vse celice človeškega telesa.

Na začetni stopnji razvoja bolezni se simptomi ne pojavijo, zato se bolezen ne čuti.

Če pa ne zdravite bolezni, se srčno popuščanje postopoma razvija, kar lahko celo povzroči smrt. Zato takoj, ko se pojavijo prvi znaki bolezni, morate nujno iti v bolnišnico. Razlog za to je naslednji:

  • kratka sapa z manjšim telesnim naporom;
  • močno povečanje srčnega utripa pri nizkih obremenitvah;
  • šibkost, oseba hitro postane utrujena;
  • bolečine in neugodje v prsih;
  • kašelj zvečer in ponoči z dodeljevanjem velike količine flegma.

Simptomi bolezni, odvisno od njegove oblike in vzrokov, so lahko različni. Če se najdejo, morate nemudoma poklicati zdravnika za diagnozo in izbiro ustreznega zdravljenja.

Miokardna distrofija je specifična bolezen, ki ni vnetna. Pri tej bolezni opazujemo presnovne motnje zaradi delovanja različnih dejavnikov. Po zadnji reviziji v ICD-10 ni posebnega koda za ta sindrom, zato je treba šifro izbrati iz oddelka I42, ki opisuje variante kardiomiopatije.

DRUGE BOLEZNI srčne bolezni (I30-I52)

Vključeni: akutni perikardni izliv

Izključeno: revmatični perikarditis (akutni) (I01.0)

Izključeno:

  • nekateri aktualni zapleti akutnega miokardnega infarkta (I23.-)
  • postkardiotični sindrom (I97.0)
  • travma srca (S26.-)
  • bolezni, opredeljene kot revmatične (I09.2)

Izključeno:

  • akutni revmatični endokarditis (I01.1)
  • endokarditis NBU (I38)

Izključeno: mitral (ventil):

  • bolezni (I05.9)
  • nezadostnost (I05.8)
  • stenoza (I05.0)

iz neznanega razloga, vendar z navedbo tega

  • bolezni aortnega ventila (I08.0)
  • mitralna stenoza ali obstrukcija (I05.0)

lezije, prečiščene kot prirojene (Q23.2-Q23.9)

lezije, rafinirane kot revmatične (I05.-)

Izključeno:

  • hipertrofična subaortična stenoza (I42.1)
  • iz neznanega razloga, vendar z navedbo bolezni mitralnega ventila (I08.0)
  • lezije, prečiščene kot prirojene (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
  • lezije, rafinirane kot revmatične (I06.-)

Izključeno:

  • brez navedbe razloga (I07.-)
  • lezije, prečiščene kot prirojene (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
  • opredeljen kot revmatičen (I07.-)

Izključeno:

  • lezije, prečiščene kot prirojene (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
  • motnje, opredeljene kot revmatične (I09.8)

Endokarditis (kronični)

Izključeno:

  • endokardna fibroelastoza (I42.4)
  • primeri, opredeljeni kot revmatični (I09.1)
  • Vročinska insuficienca aortnih ventilov NBD (Q24.8)
  • Vožnja stenoza aortnega ventila BDU (Q24.8)

Vključeno: okvara endokarda s:

  • Candida okužba (B37.6 +)
  • gonokokna okužba (A54.8 +)
  • Libmann-Sachsova bolezen (M32.1 +)
  • meningokokna bolezen (A39.5 ​​+)
  • revmatoidni artritis (M05.3 +)
  • sifilis (A52.0 +)
  • tuberkuloza (A18.8 +)
  • tifusna mrzlica (A01.0 +)

Izključeno:

  • Kardiomiopatija zapleta:
    • Nosečnost (O99.4)
    • postpartalno obdobje (O90.3)
  • ishemična kardiomiopatija (I25.5)

Izključeno:

  • kardiogeni šok (R57.0)
  • zapleta:
    • splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniške kirurgije in postopki (O75.4)

Izključeno:

  • zapleta:
    • splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniške kirurgije in postopki (O75.4)
  • tahikardija:
    • BDU (R00.0)
    • Sinoavrski NOS (R00.0)
    • sinusoidni RDU (R00.0)

Izključeno:

  • bradikardija:
    • BDU (R00.1)
    • sinoatrial (R00.1)
    • sinus (sinus) (R00.1)
    • vagal (R00.1)
  • Pogoji, ki otežujejo:
    • splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniške kirurgije in postopki (O75.4)
  • motnje srčnega ritma pri novorojenčku (P29.1)

Izključeno:

  • Pogoji, ki otežujejo:
    • splav, ektopična ali molarna nosečnost (O00-O07, O08.8)
    • porodniške kirurgije in postopki (O75.4)
  • pogoji zaradi hipertenzije (I11.0)
    • ledvična bolezen (I13.-)
  • posledice operacije srca ali prisotnost srčne proteze (I97.1)
  • srčno popuščanje pri novorojenčku (P29.0)

Izključeno:

  • vse pogoje, navedene v I51.4-I51.9, zaradi hipertenzije (I11.-)
  • vse pogoje, navedene v I51.4-I51.9, zaradi hipertenzije
    • z boleznijo ledvic (I13.-)
  • zapletov, ki spremljajo akutni miokardni infarkt (I23.-)
  • opredeljen kot revmatičen (I00-I09)

Izključeno: kardiovaskularne motnje NDE pri boleznih, ki so bile razvrščene drugje (I98 *)

V Rusiji Mednarodna klasifikacija bolezni Deseta revizija (ICD-10) je bil sprejet kot enoten normativni dokument, ki upošteva pojavnost, razloge, zaradi katerih se prebivalstvo lahko uporablja za zdravstvene ustanove vseh oddelkov, vzroke smrti.

ICD-10 je bila uvedena v prakso zdravstvenega varstva na celotnem ozemlju Ruske federacije leta 1999 po odredbi Ministrstva za zdravje Rusije z dne 27.05.97. №170

Svetovno zdravstveno organizacijo načrtuje izdajo nove revizije (ICD-11) v 2017 2018 leto.

Preberite Več O Plovila