Perfuzijska študija možganov

Perfuzija možganov je pogoj krvnega pretoka, z drugimi besedami - kazalnik oskrbe krvi s telesom. Z zmanjšanjem perfuzije opazimo neprijetne simptome: tinitus, muhe, temnenje v očeh, šibkost. Hkrati je povečana perfuzija v tumorjih možganov slab prognostični znak, saj je rast v tem primeru hitrejša. Študija tega kazalca s pomočjo CT, MRI je metoda diagnosticiranja številnih CNS patologij.

Retrogradna perfuzija ni diagnostični postopek, ampak zaščitni ukrep za preprečevanje hipoksije centralnega živčnega sistema med hipotermičnim srčnim zastojem. Retrogradna perfuzija se uporablja za kirurško poseganje na aorto.

Vrednotenje perfuzije

Slikovno slikanje z magnetno resonanco ali računalniška tomografija s presojo perfuzije je metoda za preučevanje možganov, da se določi sposobnost krvnih žil, intenzivnost krvnega pretoka.

Centralni živčni sistem je velikodušno opremljen z mrežo plovil za pravilno prehrano in dihanje celic. Kršitev perfuzije možganov lahko povzroči naslednje simptome:

  1. Slabost, omedlevica.
  2. Zasenčenje v očeh, hrup v ušesih.
  3. Vegetativna disfunkcija.

Vse o angiografiji cerebralnih plovil: kako se izvaja postopek, priprava na pregled.

To se lahko pojavi zaradi aterosklerotičnih procesov, vaskulitisa, težav s kardiovaskularnim sistemom. Zmanjšana perfuzija povečuje tveganje za nastanek parkinsonizma, vaskularne demence, ishemične kapi, celične smrti zaradi kisika.

Pri boleznih tumorjev se krvno oskrbo pregleda z uporabo tomografa. Stopnja perfuzije vpliva na nadaljnjo rast neoplazme. Maligni tumorji se razlikujejo od benigne hitrosti pretoka krvi in ​​vrste vaskularizacije.

Indikacije za študijo perfuzije

Perfuzijski računalnik ali slikanje z magnetno resonanco je ena od metod za diagnosticiranje možganskih patologij. Predpisujejo ga nevropatologi in nevrokirurgi za naslednje namene:

  1. Ocena krvnega pretoka tumorjev, spremljanje učinkovitosti kemoterapije in radioterapije.
  2. Diagnoza perfuzijskih motenj po kapi, s trombozo.
  3. Pripraviti se na operacije v možganih in ugotoviti, kje potujejo plovila.
  4. Določanje vzrokov migrene, epilepsije, omedlevice.
  5. Detekcija aneurizma - arterijska stratifikacija.

CT perfuzijo možganov se izvaja z uporabo rentgenskih rentgenskih žarkov. MRI temelji na delovanju elektromagnetnih valov. Odsevljeni signali ujamejo skenerji, njihov računalnik se prikaže na monitorju. Slike lahko shranite na zunanje medije.

Za preučevanje stanja plovil je kontrastno sredstvo vstavljeno v ulnarno veno. Nameščen je kateter, ki je pritrjen na napravo za avtomatsko infuzijo - infuzijsko injekcijsko brizgo. Najprej se opravi pregled tkiva brez kontrasta. Nadalje se po uporabi 40 ml kontrastnega sredstva izvaja preskus. Hitrost infundiranja je 4 ml / s. Vsako sekundo slike posname tomograf.

Razlaga perfuzijskih sken

Perfuzijsko skeniranje možganov kaže naslednje indekse:

  1. CBV je obseg možganskega krvnega pretoka, ki odraža količino krvi na masi možganskega tkiva. V normi za vsakih 100 g sive in bele snovi naj bi predstavljali najmanj 2,5 ml krvi. Če je perfuzijska študija določila manjši volumen, to kaže na ishemične procese.
  2. CBF je volumetrična hitrost toka. To je količina kontrastnega medija, ki za določen čas prehaja skozi 100 g možganskega tkiva. Pri trombozi, embolizmu različnih izvorov, se ta indikator zmanjša.
  3. MTT je povprečni čas kontrastne konture. Norma je 4-4,5 sekunde. Zaprtje lumina plovil vodi do njenega bistvenega povečanja.

Za izračun rezultatov se uporablja posebna programska oprema za računalnik.

Študija perfuzije CT in MRI omogoča hkratno presojo stanja krvnih žil ter intenzivnosti krvnega pretoka in patologije možganskega tkiva.

Pomembno! Ultrazvočna dopplerografija določa tudi vaskularne motnje, vendar ne vidi samega parenhimma - belih in sivih snovi, nevronov in njihovih vlaken. Angiografija, kot je PKT, kaže ishemijo in trombozo, vendar slabe vizualizira mehka tkiva.

Prednosti raziskav

Računalnik, magnetna resonančna perfuzijska tomografija je informativna študija za odkrivanje ozkih ali hernialnih štrlečih krvnih žil, da bi določili hitrost pretoka krvi.

Med MRI in CT-perfuzijskim pregledom obstaja več razlik. Računalniška tomografija uporablja škodljive rentgenske žarke, kontraindicirane v nosečnosti, dojenje. CT slike se izvajajo hitreje kot pri MRI, medtem ko je čas, ko se izenači.

Pomembno! Nosečnost, obdobje hranjenja, alergija na jod je kontraindikacija za uporabo kontrastnih sredstev, ki so lahko potencialno nevarna za otroka.

Prednosti MRT in perfuzije MRI:

  1. Razumna cena: okoli 3000-4000 rubljev.
  2. Jasna rezana slika.
  3. Rezultate lahko shranite na medij.

Omejitve

Za nosečnice se anketa izvaja samo v primeru grožnje za življenje dojenčka ali njegove matere v patologiji možganov. Pri dojenju je treba opozoriti, da odstranitev kontrastnega sredstva iz telesa traja nekaj časa. Zato se otroku lahko hranijo le dva dni po pregledu.

Postopek

Pred postopkom perfuzije CT in MRI morate odstraniti vse nakit, kovinske predmete. Oblačila ne smejo omejevati gibov, ker je trajanje postopka približno pol ure. V prisotnosti srčnega spodbujevalnika je treba vsadke o tem obvestiti zdravnika pred predpisovanjem postopka.

Pomembno je, da se naučite o CNS možganov novorojenčkov: kaj je mogoče odkriti z uporabo nevrozozoniranja.

Opomba: kakšen je echogram možganov in pod kakšnimi boleznimi je prikazan postopek.

Kaj starši potrebujejo za spoznanje EEG možganov pri otrocih: značilnosti študije, pričevanje.

Zaključek

Perfuzijska raziskava je natančna in relativno varna metoda za preučevanje možganskih struktur in krvnih žil. Trije indikatorji dajejo idejo o kroženju celotne glave in posameznih področij.

Unter Codertum

Razlika v volumskih anomalijah s PVI in DWI ustreza "ishemični penumbri". Pri sindromu vretenčne arterije se razvije hipoksija dela možgansko-vertebrobasilarne insuficience, ki povzroča omotico. Poseben primer je omotica pri normalnem pritisku, ker potem ni jasno, kje so prišli patološki simptomi in kako se boriti z njo. Lahko se pojavi omotičnost in z močnim zmanjšanjem tlaka, tudi pri normalnih številkah pri hipertenzivnih bolnikih.

Za avtoregulacije pretoka možganskimi krvnimi potreben za vzdrževanje določene vrednosti krvnega tlaka (krvni tlak) v velikih žilah glave. Ustrezen možganov perfuzije vzdržujemo pri tem s povečanjem žilni upor, kar vodi k večji pritisk na srce. Poleg ponavljajočih se akutnih motenj se sumi tudi na kronično ishemijo v conah terminalne krvne obtočbe.

Te hemodinamske zaloge možganov omogočajo obstoj "asimptomatskih" stenoz brez prisotnosti pritožb in kliničnih manifestacij. Zelo pomembna je struktura plak: tako imenovana. nestabilne plake privedejo do razvoja arterijsko-arterijske embolije in akutnih motenj cerebralne cirkulacije - pogosteje kot prehodne.

Pomnilniške motnje, praxis in gnoza se lahko praviloma odkrijejo le med posebnimi testi. Strokovna in socialna prilagoditev bolnikov se zmanjša. Pogosto so najpomembnejši diagnostični kriteriji CNMK in so občutljivi markerji za ocenjevanje dinamike bolezni.

Omotičnost pri normalnem, visokem in nizkem tlaku

V zvezi s tem je uporaba zdravil, ki združujejo več mehanizmov delovanja, utemeljena. Vsebuje derivat ergot (dihidroergokriptin) in kofein. Nato se oceni koeficient asimetrije (SC). To je zelo pomemben indikator, s katerim je mogoče ugotoviti razliko v polnjenju krvi tako v preiskovani kotlini in med polkrožji.

Ta indikator je zlasti največja hitrost obdobja hitrega polnjenja (Vb), določenega z diferencialnim rehemom. Uporabljajo se naslednje različice sklepa: če je MK v normi, je treba opozoriti, da venski odliv ni težak. Tako z zmanjšanjem APR v vseh odmerkih kažeta sindrom hipoperfuzije možganov, ki je najpogostejši zaradi sistolične disfunkcije miokarda (pomanjkanje funkcije črpalke).

Predlagamo, da se med testom NG oceni reaktivnost cerebralnih plovil kot zadovoljivega in nezadovoljivega, pa tudi narava: "ustrezna" in "neustrezna". Vaskularna reaktivnost se šteje za "zadovoljivo" v prisotnosti zmanjšanja tona arterij porazdelitve in odpornosti (v smislu kazalcev hitrosti!). Postoperativno obdobje po karotidni endarterektomiji: • postoperativno hipertenzijo opazimo pri 20% bolnikov po CE, hipotenzija - v približno 10% primerov.

Transkranialna dopplerografija za spremljanje MCAFV ima pomembno vlogo pri zmanjševanju tveganja hiperperfuzije. V odsotnosti zdravljenja pri teh bolnikih obstaja tveganje za nastanek možganskega edema, intrakranialne ali subarahnoidne krvavitve in smrti. Spremljanje mora vključevati nadzor nad prehodnostjo zgornjih dihalnih poti, pogostim merjenjem krvnega tlaka in nevrološkim pregledom. Vsi bolniki se preiskujejo zaradi simptomov in se morajo prijaviti znaki povečanega hematoma.

Ponavadi ima tromboembolični vzrok in ni smrten. Začasna ranžiranje intervencijskega območja lahko zmanjša tveganje za možgansko ishemijo in poškodbo pri stiskanju kirurške arterije, čeprav je izvedljivost te intervencije še vedno sporna.

Študija patomorfoloških in imunohistokemičnih poškodb možganov pri bolnikih, ki so umrli zaradi hudih oblik preeklampsije in eklampsije. Do danes je po vsem svetu transplantacija običajna metoda zdravljenja ireverzibilnih difuznih in žariščnih bolezni jeter. Glavne indikacije za to operacijo so ciroza različnih etiologij, primarnih holestatskih bolezni, prirojenih metabolnih motenj in nekaterih vrst tumorjev.

Pregled predstavlja stališče mnogih avtorjev o problemu cerebralne hiperperfuzije med operacijami na strukturah brahiocefalnega debla, njegov pomen je upravičen.

V poskusih na 43 mačkah so bili proučevani srčni izlivi, cerebralni krvni pretok in dinamika nevroegetativnih indeksov v zgodnjem obdobju postreskusa. Ugotovljeno je, da se obdobje hiperperfuzije združuje z zmanjšanjem vrednosti indeksov Kerdo, Algover in Robinson indeks. Med razvojem hipoperfuzijskega sindroma se vrednosti indeksov Kerdo in Algover povečajo in indeks Robinsona je obnovljen.

Ugotovili smo tesen, neposreden odnos postrezuscitativne dinamike cerebralnega pretoka krvi s srčnim tokom in njegovo prerazporeditvijo. Eden od dejanskih problemov nefrologije je izboljšanje kakovosti življenja in celotnega preživetja bolnikov s kronično ledvično odpovedjo (CRF), katere razširjenost v svetu nenehno narašča. Materiali in metode: pregledali in operirali 20 bolnikov z aterosklerotičnimi lezijami brahiocefalnih arterij.

Eden od teh pojavov v možganih je pojav cerebralne postischemične hiperperfuzije (reaktivne hiperemije). Perinatalna hipoksija lahko povzroči različne spremembe v organih in tkivih ploda in novorojenčka, vključno z miokardom. V nastanku poškodbe miokarda pomembno vlogo igrajo spremembe elektrolitov, hipoglikemija, tkiva acidoza, ki jo spremlja pomanjkanje kisika in hipo- ali hiperperfuzija srca.

Resnost stanja telesa pri akutni masivni izgubi krvi je določena z obtočnimi motnjami, kar vodi do hiperperfuzije tkiv, razvoja hipoksije in presnovnih motenj.

Dupleksno skeniranje plovil glave in vratu

Med mehanizmi napredovanja kroničnih bolezni ledvic skupaj z imunološkimi, neimunskimi in med njimi so pogosto obravnavane spremembe v intracelularni hemodinamiki. Ta pogoj je tako nevaren kot neprijeten. Najpogosteje se omotica pojavlja z nihanji krvnega tlaka. Če se tlak strmo vzpenja in se pojavi nenormalno vazokonstrikcija, se pojavi cerebralna ishemija in omotica.

Če se to zgodi, je treba nujno odstraniti kirurške posnetke (če jih imate), da razširi vrat in pošlje bolnika v operacijsko sobo. Vrtoglavica je ena od najpogostejših pritožb bolnikov, ko gre za zdravnika, ta problem pa je opaziti pri starejših in pri mladih bolnikih. To je zelo težko obravnavati patologije in v večini primerov zahtevajo posebno kirurško otolaringološko oskrbo.

Hiperperfuzija in hipoperfuzija možganov

Hiperfuzija možganov

Redek, a nevaren zaplet je hiperperfuzija možganov. Pojavijo se, ko se kot posledica anatomskih variant umika ali naključne kanulacije skupne karotidne arterije znaten del krvi, ki prihaja iz arterijske kanile, pošlje neposredno v možgane.

Najresnejša posledica tega zapleta je močno povečanje možganskega krvnega pretoka z razvojem intrakranialne hipertenzije, edema in porušitve kapilar v možganih. Možno je razviti enostranske otore, rinorejo, edem obraza, petehijo, edem konjuktivi.

Če hiperperfuzija možganov ne zazna pravočasno in se začne aktivna terapija intrakranialne hipertenzije, lahko ta zaplet povzroči smrt pacienta (Orkin FK, 1985).

Hipoperfuzija možganov

Zmanjšanje perfuzijskega tlaka na raven pod pragom avtoregulacije (približno 50 mm Hg) je povezano z nizkim možganskim pretokom krvi. Hipoperfuzija igra pomembno vlogo ne le pri razvoju fatalne difuzne encefalopatije, ki temelji predvsem na nekrotičnih procesih v možganih, temveč tudi pri nastanku različnih zmanjšanih oblik encefalopatije.

Klinično se kaže z razvojem neizrazito pooperativne motenj v centralnem in perifernega živčnega sistema v obliki sprememb v obnašanju, intelektualni disfunkcijo, epileptičnih napadov, oftalmološke in druge motnje, na svetovnem cerebralne poškodbe z vztrajnim vegetativno stanje, neocortical možganske smrti, skupaj cerebralna in matičnih smrt (Prikaz PJ, 1993).

Opredeljena je opredelitev "akutne ishemije".

Prej akutna ishemija je veljala le za poslabšanje poroda v arterijski krvi z ohranjanjem venskega izliva iz organa.

Trenutno (Bilenko MV, 1989), v skladu z akutno ishemijo razumeti izrazito poslabšanje (nepopolna ishemija) ali prenehanje (popolna, skupno ishemija) treh osnovnih funkcij lokalnega krvnega obtoka:

  1. dostava v tkivo kisika,
  2. dostava v tkanini oksidacijskih substratov,
  3. odstranjevanje tkivnih produktov presnove tkiv.

Le kršitev vseh procesov povzroči hudo simptome, ki povzročajo ostro poškodbo morfofunkcionalnih elementov organa, katerih skrajna stopnja je njihova smrt.

Stanje možganske hipoperfuzije je lahko povezano tudi z emboličnimi procesi.

Primer:. U. pacientov, starih 40 let, pogon za revmatične (restenoza) v mitralne zaklopke, zidana trombov v levem atrij. Z tehnične težave izvedena mitralno proteze ventil disk in odstranitev strdka iz levega atrija. Operacija je trajala 6 ur (trajanje ECC - 313 min aortne vpenjalnega - 122 min). Po operaciji pacienta - na mehansko prezračevanje. Operaciji, razen skupnih izrazitih znakov srčnega popuščanja (BP - 70 - 90/40 -.. 60 mmHg, tahikardija do 140 v 1 min, ventrikularne ekstrasistole) razvili znake po ishemične encefalopatije (komo periodičnih tonično-kloničnih napadov) in oligurija. Po 4 urah po operaciji pokazala akutnega miokardnega infarkta posterolateralna steno levega prekata. Po 25 urah po operaciji, kljub kardiostimuliruyuschy in vazopresorne terapiji pojavila hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Art. sledi srčni zastoj. Oživljanje s 5-kratnim defibrilacijo niso bili uspešni.

Na obdukcije: možganov maso 1400 g, sploščeno pregibi, brazde sploščene, na osnovi malih možganov - brazda penetracij v foramen magnum. Kožno tkivo možganov je vlažno. Prava polobla v subkortikalno jedra - velikost ciste znaša 1 x 0,5 x 0,2 cm z serozne vsebino. Najdeno stransko hidrotoraks (levo - 450 ml, na desni - 400 ml) in ascites (400 ml), vse označene hipertrofija srca (srčni mase 480 g, debelina stene levega prekata - 1,8 cm, desna - 0,5 cm prekata indeks - 0,32), razširitev srčnih votlin in znaki difuznega myocarditic cardiosclerosis. V posterolateralno stene levega prekata - (. Predpisovanju približno 1 dan), akutna obsežne (4 x 2 x 2 cm) z hemoragični infarkta whisk. Histološko potrjeni prisotnosti izrazitim edem možganov stebla, venske in kapilarne hiperemijo, ishemičnih (dokler nekrotične) poškodbe nevronov v možganski skorji. Fizikalno-kemijske - izražen overhydratation miokarda vse dele srca, skeletne mišice, pljuči, jetri, talamus in podaljšana hrbtenjača. V genezi miokardnega infartsirovaniya v tem pacientu z izjemo aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij so pomembni dolgotrajno operacijo na splošno in njegovih posameznih stopnjah.

Sindrom hiperperfuzije možganov

Izguba zavesti

Izguba zavesti (sinkopa) ni osamljena nosovalna oblika. To je simptom, ki se izraža v kratkoročnih prehodnih napadih okvarjene zavesti in spontanega okrevanja.

Kazalo:

Stanje sinkopa se pojavlja zaradi naslednjih razlogov.

Hipoperfuzija možganov:

  • Preobčutljivost avtonomni živčni sistem čustvenega stresa (razburjenosti, strah, napadi panike, histerično nevroza, itd.), Kar je povzročilo zmanjšano periferno vaskularno odpornost in kri rogoz navzdol, da se tvori pomanjkanje kisika v možganskem tkivu;
  • zmanjšanje srčnega izliva, ki povzroča hemodinamične motnje in posledično stradanje kisika in pomanjkanje uporabnih snovi (organska poškodba miokarda, aritmije, stenoza aortnega ventila srca itd.);
  • ortostatske sinkopa - patološko nizek krvni tlak (hipotenzija) v stoječem položaju (če imajo spodnjih okončin plovila nimajo časa za prilagoditev in skrči, s čimer se povzroči pretok krvi v glavo, in s tem cerebralna hipoksija);
  • ateroskleroza velikih posod (aterosklerotični plaki zmanjšujejo lumen posod, zmanjšajo hemodinamiko in srčno produkcijo);
  • tromboza (pojavlja se kot posledica okluzije, zlasti v pooperativnem obdobju);
  • anafilaktična (alergična reakcija na zdravila) in kužno-toksični šok.

Presnovne motnje (hipoglikemija, hipoksija, anemija itd.);

Okvara impulznega prenosa s pomočjo aksonov možganov ali pojav patoloških izpustov v njegovih nevronih (epilepsija, ishemična in hemoragična kapi itd.).

Tudi izguba zavesti je možna pri poškodbi glave, na primer, pretres možganov.

Praviloma pred bolnikom s sinkopo bolnik počuti vrtoglavo, slabost, šibko, znojenje, slaboviden vid.

Kot je navedeno zgoraj, izguba zavesti ni neodvisna bolezen. Deluje kot sočasen simptom, patološki proces v telesu, od katerih je najbolj nevarno za življenje bolnika krvavitve srca.

Poleg tega se med vožnjo vozila ali spuščanjem po stopnicah lahko pojavi sinkopa, kar lahko povzroči resne poškodbe ali smrt pacienta. Zato je zelo pomembno ugotoviti vzrok, ki je povzročil tak napad, in začeti ustrezno zdravljenje.

Priporočljivo je, da se posvetujete z terapevtom, nevrologi in kardiologom.

Kadar je sum na presnovne motnje usmerjen v laboratorijske preiskave krvi.

Če želite izključiti odstopanja v možganih, se priporoča MRI, obojestransko skeniranje glave.

Sindrom hiperperfuzije možganov

Državna ustanova "Institut za urgentno in rekonstruktivno kirurgijo imenovan po V.K. Gusaka "Nacionalne akademije znanosti Ukrajine, Donetsk

Intrakranialnega tlaka (HP) - je tlak v kranialno votlino (venskih sinusov možganov, možganskih prekatov epiduralnih in subarahnoidno prostori [2, 4]), ki je posledica dinamičnem ravnovesju prostornine cerebralna krvi, obsega cerebrospinalni tekočini in možganskem tkivu. Povprečna HP - je nujen pogoj za zagotovitev ustreznega dotok krvi v možgane, presnovo in funkcionalno delovanje. VD pogojem izpopolnjene mehanizme regulacije cerebralne perfuzijskega tlaka, cerebralni vaskularni tonus, možganskega volumna pretoka krvi in ​​hitrosti izdelek resorpcijo cerebrospinalni tekočini, krvno-možgansko pregrado permeabilnost, koloidne osmotski homeostaze v ekstracelularni tekočini v možganih in nekaterih drugih dejavnikov [3, 5].

Pomemben del povečanja VD je venska komponenta. Povečanje HD-ja spremlja stiskanje premostitvenih žil in širitev konvektivnih subarahnoidnih prostorov. Vloga bazalnih žil v izlivu krvi iz možganov se znatno poveča, kar vodi k pospeševanju pretokov krvi v globokih žilah možganov, zlasti v venah Rosenthala. Povečana HP posledično povzroči povečanje tlaka na meji med vensko kri in cerebrospinalno tekočino z možnim upočasnitvijo resorpcije CSF. Razvija se izzorbtivna cerebrospinalna hipertenzija, diagnostični znak katerega je ehoskopska ekspanzija tretjega prekata možganov.

Farmakološki popravek venskega stenskega tona z diosminom s hesperidinom (DH) izboljša odtok venske krvi iz lobanjske votline in spodbuja normalizacijo tlaka v tekočini. Rezultati študije kažejo na možnost posredovanja v mehanizmu opozorilne cerebrospinalne hipertenzije z izboljšanjem venskega izliva iz lobanjske votline s pomočjo venotonskih pripravkov. V.V. Kupriyanov (1975) in M.I. Cholodenko (1963) je vzpostavil obilno inervacijo globokih žil v možganih in prisotnost mišične plasti v venah Rosenthala in Venere Galen. Zato je uporaba venotonike upravičena zaradi vpliva na nevromuskularni aparat globokih možganov v možganih, ki verjetno lahko uravnava iztok venske krvi.

sindrom cerebralno hiperperfuzije (STSGP) - kombinacija visokega krvnega tlaka s klinično triado (ki pripadajo ustrezni strani telesa) migrenepodobnaya glavobol, epipristupy in prehodni nevrološki primanjkljaj v odsotnosti cerebralne ishemije po uspešnem karotidno endarterektomijo (TBE). Pogosteje je "majhna giperperfuzionny sindrom" [4] in teče v drugi intenzivnosti glavobola (enostranski klasteropodobnaya pojavljajo s pogostnostjo 1-2 krat dnevno v obliki napadov trajajo 2-3 ure ali enostransko utripajoča znatno intenziteta).

V literaturi, ki je na voljo, nismo našli pomena venske regulacije za preprečevanje sindroma cerebralne hiperperfuzije v CE. Kot veste, neravnovesje venske cerebralne cirkulacije zmanjšuje hemodinamično rezervo cerebralne cirkulacije, ki prispeva k razvoju kronične možganske ishemije in tvorbe strukturne patologije.

Namen dela

Študija venska in tekočina komponente intrakranialni tlak pri bolnikih s sindromom benigne intrakranialne hipertenzije pri opravljanju karotidne endarterektomija, metoda vrednotenja popravek intrakranialnega tlaka farmakološki izboljšano venski odtok za preprečevanje sindroma cerebralne hiperperfuzije.

Materiali in metode

Na klinično in instrumentalno potrjenem sindromu benigne intrakranialne hipertenzije (ADHD) je bilo 60 bolnikov zdravljenih na vaskularnem oddelku Inštituta za nujno in rekonstruktivno kirurgijo, V.K. Gusak NAMS Ukrajine ", v starosti od 40 do 65 let (povprečna starost je 55 let).

Vsi bolniki so opravili zapleten klinični, instrumentalni in laboratorijski pregled ter ortopedski in nevrološki pregled. Venski odtok iz kranialno votlino smo raziskali z uporabo ultrazvok (senzorji: linearna s frekvenco 7 MHz za zunajlobanjskega in vektorja s frekvenco 2,5 MHz za intrakranialnih študijah). Uporabili sta se dvodimenzionalni in Dopplerjevi režim, kar je omogočilo oceno morfoloških sprememb v posodah, funkcionalnih parametrov krvnega pretoka. Kriterij za kršitev venskega odtoka so bili hemodinamični indeksi v globokih žilah možganov, zlasti v venah Rosenthala.

sindrom cerebralno hiperperfuzije kaže: hemodinamično nestabilnost s hudo hipertenzijo v pooperativnem obdobju cephalgia odporna na zdravljenje, razvoj evforije in nezadostnosti, psihoza in agresivnosti epipripadki. Jasne klinične znake SCTH so opazili tudi pri različnih kombinacijah in z različno stopnjo resnosti.

Farmakološko venski korekcijski signal pri bolnikih z znaki večje VD izvedemo z venotonicheskoy bioflavonoidi in angioprotektornoy aktivnosti - DW kombiniran pripravek "Normoven" (Kiev vitamin Factory) v odmerku 500 mg 2-krat dnevno v intervalih 12 ur za 14 dni. Tako dozirni režim zagotavlja stabilno koncentracijo v krvi.

Bolniki so bili razdeljeni v dve skupini. Nadzorno skupino je sestavljalo 30 bolnikov, ki delujejo na oddelku za nujno in rekonstruktivno vaskularno kirurgijo, ki med predoperativnim obdobjem niso jemali zdravil proti venotoni. Glavna skupina (30 bolnikov) 1 mesec. pred operacijo je prejel GD (predviden za raziskovanje s strani proizvajalca) 1 tableta 2-krat na dan. V obeh skupinah je bila porazdelitev bolnikov po spolu in starosti enotna. Stopnja lezije in prejšnji nevrološki simptomi so bili približno enaki.

Glede na to, da je eden od najpogostejših simptomov giperpefuzii v pooperativnem obdobju glavobol, ki je glavni pomnilnik bolnikov po operaciji, s ciljem objektivizacije podatkov in ocenjevanje jakosti bolečine, smo uporabili vizualno analogno skalo (VAS). Intenzivnost glavobola so določili bolniki sami po 10-točkovnem sistemu (blago bolečino - od 1 do 3 točke, zmerno - od 4 do 6 točk, močno - od 7 do 10 točk). Prav tako je bil uporabljen vprašalnik Lida (LDQ), ki odraža odvisnost bolnikov od analgetikov, ki so bili uporabljeni za lajšanje glavobola pred zdravljenjem in mesec dni po njej. Da bi ocenili splošno stanje in kakovosti življenja bolnika z uporabo kratek vprašalnik (HIT-6): Čim višja je ocena, večji vpliv glavobola o kakovosti življenja.

Statistično obdelavo materiala smo izvedli s pomočjo računskih formul in metod matematične statistike. Izračunali smo aritmetično sredino indeksov (M), njihov standardni odklon (σ), standardni napako povprečne vrednosti (m). Za oceno pomembnosti razlik je bil uporabljen t-test za dva odvisna vzorca. Razlike so bile pomembne pri vrednosti t> 2 (verjetnost napake - p 0,05). Venski krvni pretok v orbitalnih venah v horizontalni legi bolnikov z možgansko ishemijo se je znatno povečal za 11,9% (p

Hitra normalizacija kazalnikov venska-tekočina opazili v skupini bolnikov, ki so, poleg standardnega zdravljenja, prejetih v DW, ki je bil v spremstvu pozitivne dinamike pri bolnikih z regresijo večino omenjenih kliničnih znakov. Pozitiven učinek na vensko hemodinamika DW na normalizacijo krvnega pretoka v vene bazalne Rosenthal in v neposredni sinusna prehodnem retrogradno toka v antegrade žili Galen. Med zdravljenjem se je povečalo število bolnikov z izrazito pulzacijo možganskega mesta v mrežnični veni (preglednica 2).

Med operacijo smo ocenili retrogradni tlak (RAD) za notranjo karotidno arterijo, merjeno z direktno metodo. Povprečje je bilo povprečno (51,1 ± 17,9) mm Hg. Art. Cerebralni perfuzijski tlak (CPP) je bil določen s formulo: CPR = RAD - HD (jugularna vena). Povprečje (39,9 ± 18,0) mm Hg. Art. Kritični indeks je 1/2 sistemskega krvnega tlaka. Posledično je manjši VD, večja je verjetnost izvajanja operacije brez uporabe notranjega šanta, kar močno poenostavlja operacijo, zmanjšuje njegovo trajanje in tveganje pooperacijskih zapletov.

Pozitivne dinamika transkranialno Doppler (TCD): povečana linearno sistolični hitrost v bazenu karotidni in vertebralnih arterij, prevlečena hemodinamični indeks asimetrija je normalizirana pulziranje.

Sklepi

Izboljšanje venskega odtoka iz možganov je pomembna hemodinamska rezerva za izboljšanje rezultatov karotidne endarterektomije.

Uporaba "Normoven" pripravek izboljšuje venski odtok iz kranialno votlino z zmanjšanjem komponent venskih in alkoholom pri bolnikih s sindromom benigne intrakranialne hipertenzije pri opravljanju karotidne endarterektomija.

Priporočljivo je vključiti venotoniko v kompleks zdravljenja bolnikov s sindromom možganske hiperperfuzije.

Unter Codertum

Razlika v volumskih anomalijah s PVI in DWI ustreza "ishemični penumbri". Pri sindromu vretenčne arterije se razvije hipoksija dela možgansko-vertebrobasilarne insuficience, ki povzroča omotico. Poseben primer je omotica pri normalnem pritisku, ker potem ni jasno, kje so prišli patološki simptomi in kako se boriti z njo. Lahko se pojavi omotičnost in z močnim zmanjšanjem tlaka, tudi pri normalnih številkah pri hipertenzivnih bolnikih.

Za avtoregulacije pretoka možganskimi krvnimi potreben za vzdrževanje določene vrednosti krvnega tlaka (krvni tlak) v velikih žilah glave. Ustrezen možganov perfuzije vzdržujemo pri tem s povečanjem žilni upor, kar vodi k večji pritisk na srce. Poleg ponavljajočih se akutnih motenj se sumi tudi na kronično ishemijo v conah terminalne krvne obtočbe.

Te hemodinamske zaloge možganov omogočajo obstoj "asimptomatskih" stenoz brez prisotnosti pritožb in kliničnih manifestacij. Zelo pomembna je struktura plak: tako imenovana. nestabilne plake privedejo do razvoja arterijsko-arterijske embolije in akutnih motenj cerebralne cirkulacije - pogosteje kot prehodne.

Pomnilniške motnje, praxis in gnoza se lahko praviloma odkrijejo le med posebnimi testi. Strokovna in socialna prilagoditev bolnikov se zmanjša. Pogosto so najpomembnejši diagnostični kriteriji CNMK in so občutljivi markerji za ocenjevanje dinamike bolezni.

Omotičnost pri normalnem, visokem in nizkem tlaku

V zvezi s tem je uporaba zdravil, ki združujejo več mehanizmov delovanja, utemeljena. Vsebuje derivat ergot (dihidroergokriptin) in kofein. Nato se oceni koeficient asimetrije (SC). To je zelo pomemben indikator, s katerim je mogoče ugotoviti razliko v polnjenju krvi tako v preiskovani kotlini in med polkrožji.

Ta indikator je zlasti največja hitrost obdobja hitrega polnjenja (Vb), določenega z diferencialnim rehemom. Uporabljajo se naslednje različice sklepa: če je MK v normi, je treba opozoriti, da venski odliv ni težak. Tako z zmanjšanjem APR v vseh odmerkih kažeta sindrom hipoperfuzije možganov, ki je najpogostejši zaradi sistolične disfunkcije miokarda (pomanjkanje funkcije črpalke).

Predlagamo, da se med testom NG oceni reaktivnost cerebralnih plovil kot zadovoljivega in nezadovoljivega, pa tudi narava: "ustrezna" in "neustrezna". Vaskularna reaktivnost se šteje za "zadovoljivo" v prisotnosti zmanjšanja tona arterij porazdelitve in odpornosti (v smislu kazalcev hitrosti!). Postoperativno obdobje po karotidni endarterektomiji: • postoperativno hipertenzijo opazimo pri 20% bolnikov po CE, hipotenzija - v približno 10% primerov.

Transkranialna dopplerografija za spremljanje MCAFV ima pomembno vlogo pri zmanjševanju tveganja hiperperfuzije. V odsotnosti zdravljenja pri teh bolnikih obstaja tveganje za nastanek možganskega edema, intrakranialne ali subarahnoidne krvavitve in smrti. Spremljanje mora vključevati nadzor nad prehodnostjo zgornjih dihalnih poti, pogostim merjenjem krvnega tlaka in nevrološkim pregledom. Vsi bolniki se preiskujejo zaradi simptomov in se morajo prijaviti znaki povečanega hematoma.

Ponavadi ima tromboembolični vzrok in ni smrten. Začasna ranžiranje intervencijskega območja lahko zmanjša tveganje za možgansko ishemijo in poškodbo pri stiskanju kirurške arterije, čeprav je izvedljivost te intervencije še vedno sporna.

Študija patomorfoloških in imunohistokemičnih poškodb možganov pri bolnikih, ki so umrli zaradi hudih oblik preeklampsije in eklampsije. Do danes je po vsem svetu transplantacija običajna metoda zdravljenja ireverzibilnih difuznih in žariščnih bolezni jeter. Glavne indikacije za to operacijo so ciroza različnih etiologij, primarnih holestatskih bolezni, prirojenih metabolnih motenj in nekaterih vrst tumorjev.

Pregled predstavlja stališče mnogih avtorjev o problemu cerebralne hiperperfuzije med operacijami na strukturah brahiocefalnega debla, njegov pomen je upravičen.

V poskusih na 43 mačkah so bili proučevani srčni izlivi, cerebralni krvni pretok in dinamika nevroegetativnih indeksov v zgodnjem obdobju postreskusa. Ugotovljeno je, da se obdobje hiperperfuzije združuje z zmanjšanjem vrednosti indeksov Kerdo, Algover in Robinson indeks. Med razvojem hipoperfuzijskega sindroma se vrednosti indeksov Kerdo in Algover povečajo in indeks Robinsona je obnovljen.

Ugotovili smo tesen, neposreden odnos postrezuscitativne dinamike cerebralnega pretoka krvi s srčnim tokom in njegovo prerazporeditvijo. Eden od dejanskih problemov nefrologije je izboljšanje kakovosti življenja in celotnega preživetja bolnikov s kronično ledvično odpovedjo (CRF), katere razširjenost v svetu nenehno narašča. Materiali in metode: pregledali in operirali 20 bolnikov z aterosklerotičnimi lezijami brahiocefalnih arterij.

Eden od teh pojavov v možganih je pojav cerebralne postischemične hiperperfuzije (reaktivne hiperemije). Perinatalna hipoksija lahko povzroči različne spremembe v organih in tkivih ploda in novorojenčka, vključno z miokardom. V nastanku poškodbe miokarda pomembno vlogo igrajo spremembe elektrolitov, hipoglikemija, tkiva acidoza, ki jo spremlja pomanjkanje kisika in hipo- ali hiperperfuzija srca.

Resnost stanja telesa pri akutni masivni izgubi krvi je določena z obtočnimi motnjami, kar vodi do hiperperfuzije tkiv, razvoja hipoksije in presnovnih motenj.

Dupleksno skeniranje plovil glave in vratu

Med mehanizmi napredovanja kroničnih bolezni ledvic skupaj z imunološkimi, neimunskimi in med njimi so pogosto obravnavane spremembe v intracelularni hemodinamiki. Ta pogoj je tako nevaren kot neprijeten. Najpogosteje se omotica pojavlja z nihanji krvnega tlaka. Če se tlak strmo vzpenja in se pojavi nenormalno vazokonstrikcija, se pojavi cerebralna ishemija in omotica.

Če se to zgodi, je treba nujno odstraniti kirurške posnetke (če jih imate), da razširi vrat in pošlje bolnika v operacijsko sobo. Vrtoglavica je ena od najpogostejših pritožb bolnikov, ko gre za zdravnika, ta problem pa je opaziti pri starejših in pri mladih bolnikih. To je zelo težko obravnavati patologije in v večini primerov zahtevajo posebno kirurško otolaringološko oskrbo.

Hiperperfuzija in hipoperfuzija možganov

Hiperfuzija možganov

Redek, a nevaren zaplet je hiperperfuzija možganov. Pojavijo se, ko se kot posledica anatomskih variant umika ali naključne kanulacije skupne karotidne arterije znaten del krvi, ki prihaja iz arterijske kanile, pošlje neposredno v možgane.

Najresnejša posledica tega zapleta je močno povečanje možganskega krvnega pretoka z razvojem intrakranialne hipertenzije, edema in porušitve kapilar v možganih. Možno je razviti enostranske otore, rinorejo, edem obraza, petehijo, edem konjuktivi.

Če hiperperfuzija možganov ne zazna pravočasno in se začne aktivna terapija intrakranialne hipertenzije, lahko ta zaplet povzroči smrt pacienta (Orkin FK, 1985).

Hipoperfuzija možganov

Zmanjšanje perfuzijskega tlaka na raven pod pragom avtoregulacije (približno 50 mm Hg) je povezano z nizkim možganskim pretokom krvi. Hipoperfuzija igra pomembno vlogo ne le pri razvoju fatalne difuzne encefalopatije, ki temelji predvsem na nekrotičnih procesih v možganih, temveč tudi pri nastanku različnih zmanjšanih oblik encefalopatije.

Klinično se kaže z razvojem neizrazito pooperativne motenj v centralnem in perifernega živčnega sistema v obliki sprememb v obnašanju, intelektualni disfunkcijo, epileptičnih napadov, oftalmološke in druge motnje, na svetovnem cerebralne poškodbe z vztrajnim vegetativno stanje, neocortical možganske smrti, skupaj cerebralna in matičnih smrt (Prikaz PJ, 1993).

Prej akutna ishemija je veljala le za poslabšanje poroda v arterijski krvi z ohranjanjem venskega izliva iz organa.

Trenutno (Bilenko MV, 1989), v skladu z akutno ishemijo razumeti izrazito poslabšanje (nepopolna ishemija) ali prenehanje (popolna, skupno ishemija) treh osnovnih funkcij lokalnega krvnega obtoka:

  1. dostava v tkivo kisika,
  2. dostava v tkanini oksidacijskih substratov,
  3. odstranjevanje tkivnih produktov presnove tkiv.

Le kršitev vseh procesov povzroči hudo simptome, ki povzročajo ostro poškodbo morfofunkcionalnih elementov organa, katerih skrajna stopnja je njihova smrt.

Stanje možganske hipoperfuzije je lahko povezano tudi z emboličnimi procesi.

Primer. U. pacientov, starih 40 let, pogon za revmatične (restenoza) v mitralne zaklopke, zidana trombov v levem atrij. Z tehnične težave izvedena mitralno proteze ventil disk in odstranitev strdka iz levega atrija. Operacija je trajala 6 ur (trajanje ECC - 313 min aortne vpenjalnega - 122 min). Po operaciji pacienta - na mehansko prezračevanje. Operaciji, razen skupnih izrazitih znakov srčnega popuščanja (BP - 70 - 90/40 -.. 60 mmHg, tahikardija do 140 v 1 min, ventrikularne ekstrasistole) razvili znake po ishemične encefalopatije (komo periodičnih tonično-kloničnih napadov) in oligurija. Po 4 urah po operaciji pokazala akutnega miokardnega infarkta posterolateralna steno levega prekata. Po 25 urah po operaciji, kljub kardiostimuliruyuschy in vazopresorne terapiji pojavila hipotenzija - do 30/0 mm Hg. Art. sledi srčni zastoj. Oživljanje s 5-kratnim defibrilacijo niso bili uspešni.

Na obdukcije: možganov maso 1400 g, sploščeno pregibi, brazde sploščene, na osnovi malih možganov - brazda penetracij v foramen magnum. Kožno tkivo možganov je vlažno. Prava polobla v subkortikalno jedra - velikost ciste znaša 1 x 0,5 x 0,2 cm z serozne vsebino. Najdeno stransko hidrotoraks (levo - 450 ml, na desni - 400 ml) in ascites (400 ml), vse označene hipertrofija srca (srčni mase 480 g, debelina stene levega prekata - 1,8 cm, desna - 0,5 cm prekata indeks - 0,32), razširitev srčnih votlin in znaki difuznega myocarditic cardiosclerosis. V posterolateralno stene levega prekata - (. Predpisovanju približno 1 dan), akutna obsežne (4 x 2 x 2 cm) z hemoragični infarkta whisk. Histološko potrjeni prisotnosti izrazitim edem možganov stebla, venske in kapilarne hiperemijo, ishemičnih (dokler nekrotične) poškodbe nevronov v možganski skorji. Fizikalno-kemijske - izražen overhydratation miokarda vse dele srca, skeletne mišice, pljuči, jetri, talamus in podaljšana hrbtenjača. V genezi miokardnega infartsirovaniya v tem pacientu z izjemo aterosklerotičnih lezij koronarnih arterij so pomembni dolgotrajno operacijo na splošno in njegovih posameznih stopnjah.

Priporočila in mnenja, objavljena na spletnem mestu, so referenčne ali priljubljene in so namenjene širokemu krogu bralcev za razpravo. Te informacije ne nadomeščajo kvalificirane zdravstvene oskrbe, ki temelji na zdravstveni anamnezi in diagnostičnih rezultatih. Posvetujte se z zdravnikom.

Sindrom hiperperfuzije možganov

Nevrologija (6479)

Artem Nikolaev

Vprašanje: "Pozdravljeni, nenehno zaskrbljeni zaradi omotice, temnenja v očeh, konvulzij in odrevenelosti okončin"

Odgovor: "Ali ste anketirani?"

Vprašanje: "Ta diagnoza je bila narejena na podlagi REG poleti"

Odgovor: "REG je metoda raziskovanja, ki je dolgo zastarela in zelo malo informativna. Na podlagi tega ni mogoče podati nobenih zaključkov. Za namen primernega pregleda se priporoča notranje posvetovanje pristojnega nevrologa. "

Vprašanje: "V tednu sem v MRI v možganih in krvnih žilah vnesel bolezen in je zelo podoben stanju hipotenzije, včeraj je bil tlak 110/60, zelo slab in šibkost, okvara in omotica"

Vprašanje: "Nevrologi mi dajejo AVR in nevrozo, temperatura pogosto pogosto 37 37,1, to je poletje, ko sem poletel čez morje na padalo in nato na poti. dan so se vse te nočne more začele še danes, testi so v redu "

Odgovor: "Izvedite skeniranje z magnetno resonanco - verjetno bo nekaj očiščeno."

Vprašanje: "Pozdravljeni, mrt je pokazal zmanjšanje krvnega pretoka vzdolž sigmoidnih in transverzalnih sine na levi. zmanjšal pretok krvi v levi jugularni veni. varianta razvoja kroga Willis - krog je zaprt, se signal iz krvnega pretoka vzdolž obeh posteriornih veznih arterij zmanjša "

Odgovor: "Prosimo, ponovno napišite celotno besedilo MRI in bolje skenirajte zaključek in priložite datoteko vprašanju."

Sindrom hiperperfuzije možganov

Ishemične poškodbe v možganskem parenhimu razvil kot posledica obstojnih cirkulacijske motnje, običajno kot posledica okluzijo krvnih žil v možgane, ali (redkeje) kot posledica kršitve venskega odtoka, kar vodi do zastoja krvi v možganskih žil v povezavi s sekundarnim krši dobave kisika in hranilnih snovi snovi v možgansko tkivo.

Za osrednji živčni sistem je značilna izredno visoka energijska potreba, ki jo zadovolji le neprekinjeno dostavo metabolnih snovi v možgansko tkivo. Običajno možgani prejmejo energijo kot rezultat samo enega procesa - aerobne glikolize. On ne more nabirati energije, ki bi mu omogočila preživeti morebitno prenehanje prehrane. Nekaj ​​sekund po tem, ko nevroni prenehajo z zadostno količino glukoze in kisika, njihova vitalna aktivnost preneha.

Količina energije, ki je potrebna za ohranitev sposobnosti preživetja možganskih celic (ohranjanje možganske strukture), se znatno razlikuje od količine, ki jo možgani potrebujejo za normalno delovanje. Minimalni nivo krvnega pretoka, potreben za ohranitev strukture možganov, je 5-8 ml / 100 g / min (v 1. uri ishemije). Za primerjavo je najmanjši pretok krvi, potreben za vzdrževanje funkcije, 20 ml / 100 g / min. Iz tega sledi, da se lahko funkcionalna pomanjkljivost razvije brez smrti možganskega tkiva (infarkta).

V primeru hitrega okrevanja pretoka krvi, kar se zgodi po trombolizo - spontano ali kot posledica zdravljenja - možgani se ne poškoduje, in njegova funkcija je postopno ponovno na prejšnjo raven, ki je popolnoma izzveni nevrološki primanjkljaj. Podoben potek dogodkov se lahko opazi, prehodni ishemični napad (TIA), ki kliničnega vidika, izgleda kot prehodni nevrološki deficit, ki traja največ 24 ur. V 80% primerov trajanje TIA ne presega 30 minut. Klinične manifestacije so odvisne od dejstva, v bazenu katere arterije je prišlo do krvnih motenj.

Pogosto se pojavijo prehodni ishemični napadi v bazenu srednje možganske arterije. Na klinični sliki prevladuje prehodna parestezija in senzorične motnje na nasprotni strani, kot tudi prehodna šibkost v okončinah nasprotne strani. Takšne napade je včasih težko ločiti od žarišč epileptičnih napadov. Ischemijo v bazenu vertebrobasilarnega sistema spremljajo prehodni simptomi poškodb možganskega stebla, vključno z omotico.

V številnih primerih je možno razpad nevroloških motenj zaradi ishemije, tudi če trajajo dlje kot 24 ur. V takih primerih ne govorijo o TIA, temveč o možganski kapi z reverzibilnim nevrološkim primanjkljajem (majhna kap).

Dolgoročna hipoperfuzija, ki presega funkcionalnost nevronov, vodi k celični smrti. Ishemična kap je nepopravljivo stanje. Smrt celic v kombinaciji z uničenjem krvno-možganske bariere povzroči dotok vode v mesto prizadetega možganskega tkiva (v središču infarkta), kar povzroča možganski edem. Edem v infarktnem območju se poveča v nekaj urah po pojavu ishemije, po nekaj dneh doseže maksimum in nato postopoma zmanjša.

S kombinacijo velikega infarkta z obsežno otekanje kliničnih znakov za življenjsko nevarne intrakranialno hipertenzijo glavobol, bruhanje in motnje zavesti, ki zahtevajo pravočasno odkrivanje in učinkovito zdravljenje. Odvisno od starosti pacienta in prostornine možganskega infarkta kritične dimenzije, povzroči pojav kliničnih simptomov, zelo razlikuje. Pri mladih z normalno količino možganov se tveganje njihovega razvoja poveča z vključitvijo samo enega bazena srednje možganske arterije. Starejši ljudje z atrophied možganih, na drugi strani pa je lahko smrtno nevarno stanje nastane le v primeru, da je srčni napad se razvija v bazenu dveh ali več možganskih žil.

Pogosto, ko naletite na to grožnjo lahko pacientovo življenje se shranijo le pravočasno zdravljenje, katerega cilj je zmanjšanje intrakranialni tlak, ali kirurški poseg (gemikraniektomiya), v katerem je, da bi zmanjšali sdavlepie otekle možgane iz lobanje trezorja resecting velik kostni fragment.

Mrtvi možganska tkiva po infarktu utekočini in nato resorbira, kar pomeni, da je v njej ostane cista napolnjena z CSF in ki vsebuje po možnosti majhen delež krvnih žil in vezne pramenov tkiva, v kombinaciji z reaktivnimi glialnih spremembe (astrogliosis) v okoliški možganskem parenhimu. Brazgotina v polnem pomenu besede (s širjenjem vezivnega tkiva) se ne tvori.

Pomen zavarovanja s premoženjem. Dinamika in edem v možganskem parenhimu meri je odvisna ne le od prehodnosti krvnih žil, ki oskrbujejo kri normalno območje možganov, ki ga je tveganje za srčni infarkt prizadete, temveč tudi na razvoj zavarovanja pretok krvi v njem. Na splošno, v smislu svojih funkcij možganske arterije so končni arterije, ker so normalne zavarovanju plovila ne more zagotoviti zadosten pretok krvi za shranjevanje tkiva distalno beg na akutno arterijske okluzije. Vendar pa je z zelo počasi in postopoma zmanjševali lumen prizadetih zavarovanju arterije zmogljivosti pretoka krvi se močno širi.

Kronična blage hipoksijo tkiv, včasih kot "vlaki" zavarovanje plovil, kar je povzročilo še precej dolgo prenehanju pretoka krvi v večjih arterijsko deblo bazena se lahko polnijo zavarovanj, ki v celoti pokrivajo potrebe po energiji v možganskem tkivu. V tem primeru, srčni napad in število mrtvih nevrone centra so precej manjši kot v nenadne zapore arterije z enako, če ni bila prvotno zaostanek zmanjšal.

Vir zavarovanja obtoku lahko krog Willis ali površinskih leptomeningeal anastomozah možganske arterije. Opaziti je, da je na obodu fokusa infarkta kolateralna kirurgija bolje razvita kot v svojem središču. Ishemična možgansko tkivo na obodu miokardnega infarkta imenovanega Penumbra (ishemična Penumbra cona), saj je tveganje celične smrti (infarkt) ostaja visoka v prostoru, temveč zaradi pretoka zavarovanja škode ireverzibilni celic zaenkrat ne pride. Shranjevanje celic znotraj te cone je glavni cilj vseh medicinskih ukrepov v akutnem obdobju kapi, vključno s trombolitičnimi terapijami.

Sindrom hiperperfuzije možganov

Pozdravljeni, Obravnaval je nevrologu z glavoboli in omamljenostjo, pa tudi odrevenelostjo in na nekaterih mestih. Usmeril sem REG in M ​​Echo. Eho je normalno. Toda zaključek je REG: izrazito povečanje obsega impulza glasnosti v MENA z zmerno asimetričnosti oskrbe večja krvi v levi in ​​Vbb z majhno asimetrija večje prekrvavitve v levo. Sindrom hiperperfuzije možganov. Zmanjšajte ton glavnih arterij v WBB in MENI na levi. Ton vseh velikih srednje velikih in majhnih arterij je nižji v vseh bazenih. Venski odtok je težko v WBB. Zdravniku v bližnji prihodnosti ne bo mogoče dobiti. Prosim, prosim, da so rezultati slabi ali v normi? Starost bolnikov: 24 let

Posvetovanje z zdravnikom na temo "Sindrom hiperperfuzije možganov"

  • 1 Napišite

Pridobite svoj nasvet. Vprašajte vaše vprašanje v spodnjem polju in mi bomo poskušali pomagati.

Pomembno je, da poznamo vaše mnenje. Pustite povratne informacije o naši storitvi

Zagotovljen zdravniški odgovor v 60 minutah

Sindrom hiperperfuzije možganov

Giperperfuzionny sindrom (SBS) je eden od najbolj resnih komplikacij cerebralnih postopkov revaskularizacije - karotidna endarterektomija (CEA) in vstavitvijo žilne opornice karotidne arterije (CAS). Razvoj GPA ponavadi na 1-8 dan po operaciji. Z je relativno majhno pojavnost bolezni je značilna visoka tveganje za razvoj resnih bolezni, kot subarahnoidno in intracerebralno krvavitev, pogosto vodi do nepopravljivih posledic in celo smrti bolnikov. V ospredje zdaj ni toliko GPS diagnostika, kako razviti in izvajati učinkovite metode njegovega napovedovanja na področju raziskav in klinične prakse.

'> Vključeno v RINC ®: da

'> Število citatov v RINC ®: 6

'> Vključeno v jedro RINC ®: št

'> Število citatov v jedru RINC ®: 0

'> Norm. citiranje po reviji: 0

'> Faktor učinka revije v RINC: 0.402

'> Norm. ki se nanašajo v smeri: 0

'> Decile v razvrstitvi po smeri: 5

'> Tematska linija: Klinična medicina

'> Pogledov: 188 (12)

'> Vključeno na seznamu: 12

'> Skupaj komentarjev: 0

Hiperperfuzijski sindrom (HS) je karotidna endarterektomija in stentiranje karotidne arterije. HS običajno razvije 1-8 dni po operaciji. Za bolezen je značilna visoka tveganja za hude bolezni, kot so subarahnoidno in intracerebralno krvavitev, z visoko frekvenco vodi do nepopravljivih posledic in celo bolnikov smrti. Pravzaprav na prvem mestu ne le diagnoza HS, kot razvoj in uvajanje učinkovitih metod napovedovanja v znanosti in klinične prakse.

Cerebralni hiperperfuzijski sindrom

Več objav po oznaki »angiologija«

"Mirror" intrakranialne anevrizme

"Mirror" intrakranialne anevrizme so podskupina parnih (dvostranskih) večkratnih intrakranialnih anevrizme, ki se nahajajo na...

Distalne anevrizme možganov

Distalne anevrizme možganov so anevrizme, ki se nahajajo v distalnih delih velikih arterij karotidne in vertebrobasilarne...

Stenoza karotidnih arterij: kirurške metode zdravljenja

kot preprečevanje ishemične možganske kapi in zdravljenje kronične možganske ishemije Akutne motnje cerebralne cirkulacije (ONMC)...

Sodobni žilni stentovi

Uvod. Trenutno bolezni srca in ožilja še vedno zasedajo vodilni položaj v strukturi smrtnosti. Zato ne...

Sindrom superiorne vene cave

[preberi] (ali prenesete) članek v obliki PDF... lahko povzroči nepopravljive spremembe v možganih. Opredelitev. Sindrom zgornje votline...

Dupleksno skeniranje brahiocefalnih arterij

Ena glavnih smeri zdravstvenega varstva je "preprečevanje bolezni". V okviru tega je zagotovljeno preventivno svetovanje...

Patološki ventili karotidnih arterij

Patološka ventil (PC) - V dublication intima kot "zaklopko" ali "pocket-ventil", odhodni, običajno na bočni...

Fibromuskularna displazija glavnih arterij glave

Fibro-mišična (fibro-mišična) displazija (DMD) je skupina heterogenih displastičnih bolezni neznane etiologije arterij...

Varicne vene epiduralnih ven v lumbalni hrbtenici

Varicne vene epiduralnih ven v ledvični hrbtenici (VEVP) - pridobljena bolezen, ki se kaže s širjenjem notranjega...

Informacije o tej reviji

  • Cena namestitve 20 žetonov
  • Socialni kapital 98
  • Pri prijateljih z
  • Trajanje 24 ur
  • Najnižja stava 20 žetonov
  • Oglejte si vse ponudbe iz Promo
  • Dodaj komentar
  • 0 komentarji

Izberite jezik Trenutna različica v.229.2

Sindrom hiperperfuzije možganov

Moški, 56 let. Stanje po karotidni endarterektomiji na desni. En teden po operaciji so se pojavili glavoboli, na levi pa je bila minimalna hemipareza.

apd: pozabil dodati 2 epiprip. Jaz sem vse boljši.

Verjetno preveč preprost primer, vendar kljub temu.

Nisem prepričan, da je

Ne zagotoviti, da predloženi osna DWI b = 1000 so izotropne, je treba preveriti sekvence impulzov (če je vsak od B-dejavnikov potrebnih eno aksialno skeniranje, namesto 4-5). Je zelo podoben pluralnim delom ishemije v bazenih majhnih in globokih vej vsakega desnega MA.

  • Prijavite se, če želite objaviti komentarje

Dodal še eno pomembno

Dodal je pomemben klinični simptom. Opravičujem se, ker nisem takoj navedel.

  • Prijavite se, če želite objaviti komentarje

izotropno, če

izotropno, če pogledate pozorno vidimo, da je osrednji del slike vizualizira dva srpa nekoliko drugačnih zornih kotov - če pomislimo Cho je epi zaporedje in s podatki rez zbrani na enem TP je edini različica te slike in razmylennoy slike (lahko s S0 primerjate), je, da Nato jih je združil, tj. poskušal narediti izotropno difuzijo. Ampak v tem ni veliko, saj je bila vsaka od treh smeri in 1000 opravljena z drugačnim položajem glave.

  • Prijavite se, če želite objaviti komentarje

status epileptikus

status epileptikus najverjetneje

  • Prijavite se, če želite objaviti komentarje

Reperfuzija / hiperperzijska sila

Reperfuzije / hiperperfuzije sindrom kot posledica možganske okvare avtoregulacija zaradi močno povečal perfuzije (glej luxory perfuion KTAG na, in če imate študijo perfuzijsko vidimo povečano družb CBF). Kot pišejo v literaturi - to je malo krvavitev

Preberite Več O Plovila