Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje (CHF) je patološko stanje telesa, izolirano v ločeni bolezni, skupaj s pomanjkanjem dovajanja krvi v tkiva in organe v telesu. Glavne manifestacije bolezni so težko dihanje in zmanjšanje telesne aktivnosti. S patologijo telo doživi kronično zadrževanje tekočine.

S CHF srčna mišica izgubi sposobnost, da se ustrezno prekinjajo in popolnoma izpraznijo srčne komore. Poleg tega miokarda tudi ne more zagotoviti popolnega polnjenja s krvjo atrijov in komor. Posledica tega je neravnovesje različnih sistemov, ki znova kršijo pravilno delovanje kardiovaskularnega sistema.

Simptomi kronične odpovedi srca

Obstaja več osnovnih klasičnih manifestacij CHF, ki se pojavijo ne glede na stopnjo poškodbe drugih organov v telesu. Resnost teh simptomov je popolnoma odvisna od oblike srčnega popuščanja in njegove resnosti.

Glavne pritožbe bolnikov s CHF:

  1. Tahikardija (palpitacije več kot 80 - 90 utripov na minuto).
  2. Zasoplost, ki jo spremlja pospešek plitkega dihanja.
  3. Povečana utrujenost in izrazito zmanjšanje tolerance vadbe.
  4. Videz suhega kašlja, ki nato preneha v kašelj s sputumom. Včasih določa žile rdeče krvi.
  5. Otekanje trupa. Najprej se pojavijo na stopalih, nato pa se dvignejo na spodnje noge in stegna. Po tem, pas in območje želodca nabreknejo. Tekočine se lahko kopičijo v pljučih.
  6. Pojav ortopneja je povečanje dispneje s horizontalnim položajem trupa. V tem primeru se bolnik kašlja v ležečem stanju.
Kronično srčno popuščanje

Klasifikacija CHF in njene manifestacije

Obstaja več klasifikacij kroničnega srčnega popuščanja, odvisno od stopnje bolezni, tolerance telesne aktivnosti in kršitve funkcije srca.

Faze CHF:

1 stopnja. Obstajajo začetne spremembe in funkcija levega prekata se zmanjša. Zaradi dejstva, da ni krvnega obtoka, ni kliničnih manifestacij.

Faza 2A. V tem primeru pride do krvnega pretoka v enem od obeh krogov. Posledično se stagnacija tekočine pojavlja bodisi v pljučih ali spodnjih delih trupa, predvsem na nogah.

Faza 2B. V obeh krogih krvnega obtoka je prišlo do krvavitve hemodinamike in v krvnih žilah in srcu so izrazite spremembe. Bolj izrazito otekanje na nogah, skupaj s piskanjem v pljučih.

3 stopnja. Obstaja izrazito otekanje ne samo na nogah, ampak tudi na spodnjem delu hrbta, stegnih. Obstajajo ascites (kopičenje tekočine v trebušni votlini) in anasarca (edem celotnega telesa). Na tej stopnji se v organih, kot so ledvice, možgani, srce in pljuča pojavljajo nepopravljive spremembe.

Razdelitev CHF v funkcijske razrede (FC), odvisno od tolerance telesne aktivnosti:

I FC - dnevna fizična obremenitev se prenaša asimptomatsko in enostavno. Povečana fizična aktivnost lahko povzroči kratko sapo. Obnovitev sil po tem, ko se malo upočasni. Te manifestacije srčnega popuščanja so lahko odsotne v celoti.

II FC - bolniki so rahlo omejeni v aktivnosti. V mirovanju ni simptomov. Ob običajnih dnevnih telesnih aktivnostih se pojavi povečana palpitacija, težko dihanje in utrujenost.

III FC - telesna aktivnost je izrazito omejena. V mirovanju je država zadovoljiva. Pri fizični aktivnosti, ki je manjša od običajne stopnje, se pojavijo zgornji simptomi.

IV FC - absolutno fizična aktivnost prinaša nelagodje. Simptomi srčnega popuščanja so moteni v mirovanju in znatno okrepljeni, tudi z najmanjšimi gibi.

Razvrstitev glede na poraz srca:

  1. Levi ventrikular - stagnacija krvi v pljučih - v majhnem krogu krvnega obtoka.
  2. Desni prekat - stagnacija v velikem krogu: v vseh organih in tkivih razen pljuč.
  3. Dve-ventrikularni (biventrikularni) - stagnacija v obeh krogih.

Vzroki za razvoj

Do srčnega popuščanja lahko povzroči popolno patologijo, ki vpliva na miokardni sistem in strukturo kardiovaskularnega sistema.

  1. Bolezni, ki neposredno prizadenejo miokarda:
    • kronična ishemična srčna bolezen (s poškodbo krvnih žil zaradi ateroskleroze);
    • ishemična srčna bolezen po miokardnem infarktu (s smrtjo določenega območja srčne mišice).
  2. Patologija endokrinega sistema:
    • diabetes mellitus (krvavitev presnove ogljikovih hidratov v telesu, kar vodi do stalnega zvišanja ravni glukoze v krvi);
    • bolezni nadledvične žleze s kršenjem hormonske sekrecije;
    • zmanjšanje ali povečanje funkcije ščitnice (hipotiroidizem, hipertiroidizem).
  3. Prehrana in njegove posledice:
    • izčrpanost telesa;
    • prekomerna telesna teža zaradi maščobnega tkiva;
    • pomanjkanje hrane z mikrohranili in vitamini.
  4. Nekatere bolezni, ki jih spremlja depozicija v tkivih z nenavadnimi strukturami:
    • sarkoidoza (prisotnost gostih vozlov, stiskanje običajnih tkiv, motenje njihove strukture);
    • amiloidoza (usedanje v tkivih posebnega kompleksa beljakovin-ogljikovih hidratov (amiloid), ki moti telo).
  5. Druge bolezni:
    • kronična ledvična odpoved v končnem stadiju (s trajnimi spremembami organa);
    • Okužba s HIV.
  6. Funkcionalne motnje srca:
    • motnje srčnega ritma;
    • blokada (krvavitev živčnega impulza vzdolž srčnih struktur);
    • pridobljene in prirojene srčne pomanjkljivosti.
  7. Vnetne bolezni srca (miokarditis, endokarditis in perikarditis).
  8. Kronično visok krvni tlak (arterijska hipertenzija).

Obstajajo številni predispozicijski dejavniki in bolezni, ki znatno povečajo tveganje za razvoj kronične srčne odpovedi. Nekateri lahko samostojno povzročijo patologijo. Te vključujejo:

  • kajenje;
  • debelost;
  • alkoholizem;
  • aritmije;
  • bolezni ledvic;
  • povečan pritisk;
  • krvavitev metabolizma maščob v telesu (zvišanje holesterola itd.);
  • diabetes mellitus.

Diagnoza srčnega popuščanja

Pri študiju anamneze je pomembno določiti čas, ko je začel motiti kratko sapo, oteklino in utrujenost. Treba je biti pozoren na tak simptom kot kašelj, njeno naravo in recept. Treba je ugotoviti, ali ima bolnik srčne pomanjkljivosti ali drugo patologijo kardiovaskularnega sistema. Ali so bili že sprejeti strupeni zdravili, ali je prišlo do krvavitve imunskega sistema telesa in prisotnosti nevarnih nalezljivih bolezni s komplikacijami.

Pregled bolnika lahko ugotovi bledo kožo in otekanje nog. Ko poslušate srce, so v pljučih zvoki in znaki zastajanja tekočine.

Splošna analiza krvi in ​​urina lahko kaže na katerokoli sočasno patologijo ali razvoj zapletov, zlasti vnetne narave.

Pri preučevanju biokemičnega testa krvi se določi nivo holesterola. To je potrebno za oceno stopnje tveganja zapletov in za predpisovanje pravega sklopa podpornega zdravljenja. Študijo se kvantitativna vsebnost kreatinina, sečnine in sečne kisline. To kaže na razpadanje mišičnih tkiv, proteinov in celičnih jeder. Določena je raven kalija, ki lahko "pove" o verjetnem sočasnem porazu organov.

Imunološki pregled krvi lahko kaže nivo C-reaktivnega proteina, ki poveča vnetne procese. Prav tako določa prisotnost protiteles proti mikroorganizmom, ki vplivajo na srčno tkivo.

Razširjeni kazalniki koagulograma bodo omogočili preučevanje morebitnih zapletov ali prisotnosti srčnega popuščanja. S pomočjo analize se določi povečana koagulabilnost ali pojav prisotnosti snovi v krvi, ki kaže na razpadanje krvnih strdkov. Zadnji indikatorji ne bi smeli biti določeni v normi.

Določanje natrijevega uretičnega hormona lahko kaže na prisotnost, obseg in učinkovitost zdravljenja za kronično srčno popuščanje.

Diagnoza srčnega popuščanja in določitev njenega funkcionalnega razreda je lahko naslednja. 10 minut pacient počiva, nato pa začne z normalno hitrostjo. Hoja traja 6 minut. Če pride do hude kratke dihanja, hude tahikardije ali šibkosti, se test ustavi in ​​prevožena razdalja se meri. Razlaga rezultatov raziskav:

  • 550 metrov in več - odsotnost srčnega popuščanja;
  • od 425 do 550 metrov - FC I;
  • od 300 do 425 metrov - FC II;
  • od 150 do 300 metrov - FC III;
  • 150 metrov in manj - FC IV.

Elektrokardiografija (EKG) lahko zazna spremembe v srčnem utripu ali preobremenjenosti nekaterih svojih oddelkov, kar kaže na CHF. Včasih se po miokardnem infarktu in povečanju (hipertrofija) določene srčne komore opazijo spremembe v cicatriciji.

Rentgenski pregled prsnega koša določa prisotnost tekočine v plevralni votlini, kar kaže na prisotnost stagnacije v majhnem krogu krvnega obtoka. Prav tako je mogoče oceniti velikost srca, zlasti njegovo povečanje.

Ultrazvočni pregled (ultrazvok, ehokardiografija) vam omogoča ocenjevanje številnih dejavnikov. Tako je mogoče najti različne podatke o velikosti srčnih komor in debelini njihovih sten, stanju ventilne naprave in učinkovitosti srčnega utripa. Ta študija določa tudi gibanje krvi skozi plovila.

V prisotnosti konstantne oblike atrijske fibrilacije (atrijska fibrilacija) se izvede transezofagalni ultrazvok. Treba je določiti prisotnost morebitnih trombov v desnem atriju in njihovi velikosti.

Stresna ehokardiografija Včasih se izvaja stresna ehokardiografija za proučevanje rezervnih sposobnosti srčne mišice. Bistvo metode je v ultrazvočni študiji pred in po vadbi. V tej študiji so opredeljena tudi življenjska področja miokarda.

Računalniška spiralna tomografija. V tej študiji se uporablja poravnava rentgenskih slik različnih globin v kombinaciji z MRI (slikanje z magnetno resonanco). Rezultat je najbolj natančna podoba srca.

S pomočjo koronarografije se določi stopnja prozornosti srčnih posod. V ta namen se v krvni obtok uvede kontrastno sredstvo, kar je opazno pri rentgenskem sevanjem. S pomočjo slik se preuči tok te snovi v lastna plovila v srcu.

V primeru, ko je nemogoče zanesljivo določiti vzrok bolezni, se uporablja endomiokardna biopsija. Bistvo študije je, da vzamemo notranjo lupino srca za njeno študijo.

Zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja

Terapija srčnega popuščanja, tako kot mnogih drugih bolezni, se začne s pravim načinom življenja in zdravo prehranjevanjem. Osnova prehrane je omejitev porabe namizne soli na približno 2,5-3 grama na dan. Količina tekočega pijanca mora biti približno 1 - 1,3 litra.

Hrana mora biti lahko prebavljiva in visoko kalorična z dovolj vitaminov. Pomembno je redno tehtati, ker povečanje telesne mase celo nekaj kilogramov na dan lahko kaže na zamudo v tekočini telesa. Posledično to stanje še poslabša potek CHF.

Bolniki s srčnim popuščanjem so izjemno pomembni pravilni pravilni telesni aktivnosti, odvisno od funkcionalnega razreda bolezni. Zmanjšanje motorične aktivnosti je potrebno v prisotnosti kakršnega koli vnetnega procesa v srčni mišici.

Glavne skupine zdravil, ki se uporablja pri kronični odpovedi srca:

  1. I-ACE inhibitorji (zaviralci angiotenzinske konvertaze). Ta zdravila upočasnijo razvoj in napredovanje CHF. Imajo zaščitno funkcijo za ledvice, srce in krvne žile, zmanjšajo visok krvni tlak.
  2. Pripravki antagonistične skupine angiotenzinskih receptorjev. Ta zdravila, za razliko od zaviralcev ACE, bolj verjetno blokirajo encim. Določite takšna zdravila za alergijo na I-ACE ali če obstajajo neželeni učinki v obliki suhega kašlja. Včasih se obe zdravili kombinirajo med seboj.
  3. Beta-adrenoblockers so zdravila, ki zmanjšujejo krvni tlak in srčni utrip. Te snovi imajo dodatno antiaritmično lastnost. Dodan skupaj z zaviralci ACE.
  4. Pripravki antagonistov receptorjev za aldosteronske snovi, ki imajo šibek diuretični učinek. Ohranijo kalij v telesu in jih uporabljajo bolniki po miokardnem infarktu ali s hudimi CHF.
  5. Diuretiki (diuretiki). Uporablja se za odstranjevanje prekomerne tekočine in soli iz telesa.
  6. Srčni glikozidi so zdravilne snovi, ki povečajo jakost srčnega utripa. Ti rastlinski preparati se uporabljajo predvsem v kombinaciji srčnega popuščanja in atrijske fibrilacije.

Uporaba dodatnih zdravil pri zdravljenju srčnega popuščanja:

  1. Statini. Te zdravilne snovi se uporabljajo za zmanjšanje ravni maščob v krvi. To je potrebno za zmanjšanje njihovega odlaganja v žilnem zidu telesa. Prednost takšnih zdravil je podana za kronično srčno popuščanje zaradi ishemične bolezni srca.
  2. Antikoagulanti posrednega delovanja. Takšna zdravila vplivajo na sintezo v jetrih posebnih snovi, ki spodbujajo povečano trombozo.

Pomožni pripravki, Uporablja se pri zapleteni različici srčnega popuščanja:

  1. Nitrati so snovi, katerih kemijska formula temelji na soli dušikove kisline. Takšna zdravila širijo krvne žile in izboljšajo krvni obtok. Uporabljajo se predvsem za angino pektoris in ishemijo srca.
  2. Kalcijev antagonist. Uporablja se za angino pektoris, vztrajno povečanje krvnega tlaka, pljučno hipertenzijo ali valvularno insuficienco.
  3. Antiaritmična zdravila.
  4. Disaggregants. Skupaj z antikoagulanti zmanjša koagulacijo krvi. Uporablja se kot profilaksa tromboze: srčni utripi in ishemični možganski kapi.
  5. Inotropni non-glikozidni stimulansi. Povečajte moč srčnih krčev in krvnega tlaka.

Elektrofiziološke metode zdravljenja s CHF

  1. Vgradnja stalnega srčnega spodbujevalnika (IWR - umetni srčni spodbujevalnik), ki postavlja srce pravi ritem.
  2. Implantacija defibrilator-kardioverterja. Poleg ustvarjanja stalnega ritma, je takšna naprava sposobna dati električni izpust v primeru življenjsko nevarnih aritmij.

Kirurške metode zdravljenja

  1. Aortokoronarna in mammarokoronarna obvoznica. Bistvo postopka je ustvariti dodatna posoda iz aorte ali notranje prsne arterije do srčne mišice. Ta kirurška intervencija se izvaja z izrazito poškodbo lastnih arterij srca.
  2. S pomembno stenozo ali odpovedjo ventila opravite kirurški popravek.
  3. Če zgoraj opisane metode zdravljenja niso mogoči ali neučinkoviti, je indicirano popolno presaditev srca.
  4. Uporaba posebnih umetnih pripomočkov pomožne cirkulacije. Predstavljajo nekaj podobnega ventrikelom srca, ki se vsadijo v telo in priključijo na posebne baterije, ki se nahajajo na pacientovem pasu.
  5. Z znatnim povečanjem votline srčnih komor, zlasti z razširjeno kardiomiopatijo, se srce "zavije" v elastični okvir, ki v kombinaciji z ustrezno zdravilno terapijo upočasni napredovanje CHF.

Zapleti srčnega popuščanja

Glavne posledice, ki se pojavijo pri srčni patologiji, lahko vplivajo na delo samega srca in drugih notranjih organov. Glavni zapleti:

  1. Izpadanje jeter zaradi stalne krvavitve.
  2. Povečanje srca.
  3. Kršenje prevodnosti srca in njegovega ritma.
  4. Pojav tromboze v kateremkoli organu ali tkivu telesa.
  5. Izčrpanost srčne aktivnosti.
  6. Nenadna koronarna (srčna) smrt.

Preprečevanje CHF

Preprečevanje kroničnega srčnega popuščanja je razdeljeno na primarno in sekundarno.

V središču primarne preventive so ukrepi, ki preprečujejo pojav CHF pri ljudeh z visoko nagnjenostjo k bolezni. To vključuje normalizacijo prehranjevanja in telesne aktivnosti, zmanjševanje dejavnikov tveganja (preprečevanje debelosti in opustitev).

Sekundarno preprečevanje je pravočasno zdravljenje kroničnih bolezni srca. Izvaja se za preprečevanje poslabšanja patologije. Glavne dejavnosti vključujejo terapijo hipertenzije, koronarne srčne bolezni, aritmije, motenj lipidnega presnovka, kirurškega zdravljenja srčnih malformacij.

Po svetovni statistiki je stopnja preživetja bolnikov v celoti odvisna od resnosti bolezni in funkcionalnega razreda. Približno 50 do 60% bolnikov običajno obstaja 3 do 4 leta. Ta bolezen v teh dneh je bolj razširjena.

Kronično srčno popuščanje

Kronično srčno popuščanje - simptomatično kompleks značilna boleznijo, za katero je značilno za strukturno, funkcionalno in nevrohumoralnimi ureditev kršitvijo SSS, ki povzročajo nezadostno perfuzijo tkiv in organov, ki niso odvisni od njihovih presnovnih potreb.

Kronično srčno popuščanje je bolezen z različnimi značilnimi simptomi v obliki utrujenosti, edema, dispneje, zmanjšane učinkovitosti in mirovanja ter z uporabo bremen. V tem stanju se zabeleži zadrževanje tekočine v tkivu telesa. Glavni vzrok za kronično srčno popuščanje je zmanjšana sposobnost srca, da se napolni ali izprazni zaradi poškodbe srčne mišice, pa tudi v neravnovesju vazodilatacijskih in vazokonstriktorskih sistemov nevrohumoralne narave.

Kronična srčna odpoved je razširjena. Njena dekompenzacija služi kot kazalnik hospitalizacije skoraj 49% bolnikov na oddelku za kardiologijo. Toda pri 80% bolnikov nastane kronična srčna insuficienca kot posledica ohranjene kontraktilnosti srčne mišice. V povprečju v Rusiji z diagnozo hude kronične srčne odpovedi v samo enem letu umre skoraj 30% bolnikov.

Kronični vzroki srčnega popuščanja

Etiološki vzroki, ki povzročajo razvoj tega sindroma, so različni bolezni, za katere je značilna poškodba srca in kršitev procesov, povezanih s pogodbeno funkcijo.

Prvič, razlogi za kroničnega srčnega popuščanja treba omeniti miokardni lezije, zaradi genetskih ali pridobljenimi motnjami (miokarditis, ishemične bolezni srca, miokardnega distrofija, kardiomiopatije, itd). Drugič, zaradi značilne kronične srčne insuficience vključujejo srčne mišice preobremenitve tlak (pljučna hipertenzija z aortno stenozo, hipertenzije) in obsega (CBV porast, portal ali mitralna regurgitacija, itd). Poleg Tretjič, v nasprotju procesov ventrikularna polnilnih na nemiokardialnom geneze (srčni tumor, perikarditisa ipd.)

Glavni vzročni dejavniki kroničnega srčnega popuščanja so še vedno IHD, okvare srčnega ventila in kardiomiopatije, arterijska hipertenzija, miokarditis in drugi.

Med možnimi vzroki bolezni so bradiaritmije, srčni mioksomi, anemija, tahiaritmije, tireotoksikoza, zloraba alkohola in perikarditis zgostne narave.

Kronični simptomi srčnega popuščanja

Simptomatologijo sestavljajo pritožbe, ki jih predložijo bolniki, in podatki o diagnostičnih študijah, ki jih povzroča izrazita slika kronične odpovedi srca (CHF). Bolezen se razvrsti v tri faze: začetno fazo (prva faza), znane klinične simptome (druga faza) in terminal (tretja) faza. Poleg tega je treba upoštevati, da bo simptomatska slika kroničnega srčnega popuščanja vsebovala tudi znake osnovne bolezni, kar je povzročilo neustrezno kroženje v kronični obliki.

Bolniki s to diagnozo v prvi fazi se pritožujejo zaradi utrujenosti, ki v bistvu vedno pride prehitro, pogosto srčni utrip in včasih motnje spanja. S takšnimi fizičnimi napori, kot je hiter premik, navzgor po stopnicah navzgor se fizično delo nekoliko okrepi, pojavijo se značilni simptomi v obliki kratke dihanja in hitrega srčnega utripa. Pri diagnosticiranju kroničnega srčnega popuščanja obstajajo znaki osnovne bolezni, ki je postala vzrok nezadostne cirkulacijske funkcije.

V drugi fazi bolezni se vsi predhodni klinični simptomi v obliki pritožb bolnikov povečujejo. To se kaže s hitrim izostankom kratkega dihanja in skoraj vedno opazite tahikardijo, velikost srčnih komor pa močno narašča. V primeru nezadostnega delovanja desnega prekata opazimo stagnacijo v venskih posodah BCC (velik krog krvi); na spodnjih okončinah se pojavi otekanje. Najprej se oblikujejo zvečer, nato pa dneve. Poleg tega se količina sproščenega urina zmanjša zaradi zadrževanja tekočine v telesu, čemur sledi hepatomegalija in sindrom "stagniranja ledvic" z manjšimi proteinurimi in hialinskimi valji.

Z vizualnim pregledom pacientov obraz kaže rahlo cianotičnost ustnic, ušes in nosu ter prstov. Ob nezadostnem kroženju LV se v plovilih ICC pojavijo stagnirati, za katere je značilno kašelj z ločevanjem sputuma, dispnejo; Pri uporabi metod auskultacije v pljučih se določijo fino mokri mokri čevlji stagnantnega znaka.

Z ustreznim terapevtskim zdravljenjem in počitkom v postelji se lahko simptomatologija kroničnega srčnega popuščanja nekoliko zmanjša, vendar na koncu ne bo nikoli izginila, zaradi česar ta stopnja bolezni od prve odstopa.

Tretja stopnja kroničnega srčnega popuščanja je vse prejšnje pojave s precejšnjim povečanjem. V tem primeru se cianoza močno poveča, pacientu postane težje dihati, tudi v mirnem stanju, medtem ko lahko bolniki zaspijo, pri čemer le polsedejo. Poleg tega obstaja povečanje edema s pojavom ascitesa in hydrothoraxa. V tem primeru se postopki stagnacije pojavijo tudi v organih, kot so pljuča, ledvice in jetra. Stagnacija v teh organih, ki se nahajajo v trebušni votlini, kar je povzročilo upad apetita in bolnika močno bolan in črevesje ne morejo opravljati sesanja zaradi nepravilnosti v njem, tako da je driska. Postopoma zmanjšuje plasti podkožnega maščevja (srčna kaheksija), masa mišic se zmanjša. Tako pacienti postanejo "osušeni". Srčne razsežnosti se znatno povečajo, za impulzom je značilna aritmija, mehkobo z nizkim polnjenjem. Pri uporabi posebnih terapevtskih posegov, s katerim ne uspe doseči cilj, obstaja velika smrtnost med bolniki v ozadju naraščajočih pojavov nezadostno delovanje srca.

Kronična srčna odpoved pri otrocih

Ob prisotnosti kroničnega srčnega popuščanja otroci ponavadi zaostajajo v fizičnem razvoju, imajo anemijo in primanjkljaj telesne teže. Simptomatologija dihanja, cirkulacije krvi v sistemih centralnega in perifernega značaja je prekinjena.

Ko se preučijo ti otroci, se bledi pojavijo kot posledica centralizacije procesov cirkulacije in anemije. Te simptome razlikujejo otrokovo kronično srčno popuščanje od te patologije pri odraslih, pri katerih se zelo pogosto opažajo akrocyanosis in policitemija kompenzacijskih lastnosti.

Simptomi kronične srčne odpovedi pri otrocih so: motnje spanja zaradi tesnobe in razdražljivosti. Pomanjkanje krvnega obtoka je zaznamovalo znake anoreksije, slabost, bruhanje, v redkih primerih pa tudi bolečine v trebuhu.

Eden od prvih znakov kroničnega srčnega popuščanja pri otrocih je težko dihanje, odvisno od stopnje hemodinamičnih motenj. Vzrok za razvoj prizadetega dihanja je stagnacija v posodah ICC, pa tudi slaba izmenjava plinov v pljučih. Tako se v krvi otroka zaradi teh motenj kopiči mlečna kislina, dvigne vsebnost ogljikove kisline, se pH zmanjša, kar vodi do vzbujanja dihalnega centra z zmanjšano kapaciteto krvi v kisiku.

Ob samem začetku kroničnega srčnega popuščanja se v prvi fazi vsi ti procesi pojavijo pri izvajanju določene fizične obremenitve. In zdaj v poznejših fazah, kri stagnacija v IWC je stabilen in izrazita, tako bolni otroci, ob vodoravni položaj, začeti trdo in težko dihanje, ki je posledica venskega pretoka v srce. Obravnavanje napada ali njegovo zmanjševanje je na samem začetku patologije doseženo s prehodom v sedeč položaj.

Ortopneja je značilna za nezadostno cirkulacijo LV. Z dodajanjem in napredovanjem pomanjkanja RV se ta simptom včasih zmanjša zaradi zmanjšane sposobnosti injiciranja krvi v desni prekat in zmanjšane stagnacije v ICC. Toda nastanek sklerotičnih sprememb v pljučnih posodah in stagniranih pojavov v ICC se šteje za glavne vzroke za dispnejo poznih stopenj patološkega procesa. Poleg tega se pri otrocih s to anomalijo, z motnjami levega srčnega delovanja razvije srčna astma, nato pa je možen pljučni edem.

Najprej je pri kroničnem srčnem popuščanju bolnega otroka ugotovljeno cianotično stanje kože z značilno vensko in arterijsko cianozo. To je posledica povečanja vsebnosti krvi v zmanjšanem hemoglobinu. Za periferno cianozo (akrocyanosis) so značilne cianotične podplutbe, noge, zunanja površina ličnic, nosu in ustnic. Razlog je pomanjkanje krvi cianozo dostave krvi v pljučnih kapilar v respiratornih bolezni, kongestivne procesov v ICC ali z mešanjem krvi iz vene in arterije v modrem prirojenih srčnih napak. V tem primeru, je cianoza lokalizirana na telesu, sluznic, udov, jezika in obraza, ki je dobil zagon, ko se otrok joka, kriči, prehranjevanje, kot tudi kupe druge fizične in čustvene.

Pojav edemov pri otrocih kaže na kronično srčno popuščanje, ki ga povzroča prekomerna akumulacija v telesu tekočine zunaj celic tkiv in natrija kot posledica zmanjšane minutne volumna srca. V zgodnjem obdobju bolezni je edem skoraj skrit in fluid med otrokom ostane neopazen med vizualnim pregledom. Odkrivanje tega simptoma, morda z nadzorovanjem pacientove telesne teže.

Z napredovanjem patologije se pojavijo edemi na gležnju, spodnjih nogah, spodnjem delu hrbta, to pa je zelo redko v otroštvu. Vendar pa te funkcije ni mogoče izključiti. Pri dojenčkih in novorojenčkih je otekanje okrog oči, križnice, moda in perineuma. Potem se njihova lokalizacija razteza na podkožno plast, serozne votline in trebušna votlina je prekrita pred plevralno votlino. Oteklina, povezana z PJN, se razvije pozneje kot odkrivanje hepatomegalije. Hkrati so precej obsežni, gosti in imajo ulcerozne znake. Toda edem, ki ga povzroča zmanjšana kontraktilna funkcija LV, mehka, zelo mobilna z bledo kožo nad njimi.

Hepatomegalija se nanaša na enega od vodilnih kliničnih znakov nezadostne funkcije srca. V prihodnosti se oblikuje ascite.

Obsežna ocena hemodinamičnih pojavlja v centru, na osnovi kliničnih in radioloških ugotovitev metode invazivna diagnostična elektrokardiogram, phonocardiogram z znaki zmanjšane kroženje omogoča takšno diagnozo, kot kroničnega srčnega popuščanja, saj je etiologija in patogeneza bolezni. Brez vsega tega je nemogoče določiti in predpisati optimalno zdravljenje za otroka in nato stabilizirati motnje krvnega obtoka.

Kronična diagnoza srčnega popuščanja

To patološko stanje je posledica številnih bolezni. in se šteje za najpogostejši vzrok hospitalizacije bolnikov, njihove invalidnosti in umrljivosti. Zato je za zmanjšanje teh kazalcev, zlasti smrtonosnega izida in pravočasnega imenovanja usposobljenega zdravljenja, potrebno ustrezno diagnosticirati bolezen.

Diagnoza kroničnega srčnega popušćanja praviloma ne temelji le na kliničnih simptomih in simptomih, ki ne morejo biti dovolj objektivni za diagnozo. In za to so potrebni instrumentalni pregledi, ki objektivno dokazujejo resne spremembe srca in miokardialne disfunkcije pri potrditvi diagnoze. Tako sta ta dva merila, značilni simptomi in objektivni dokazi osnova za diagnozo kroničnega srčnega popuščanja.
Simptomi te bolezni se lahko določijo tako med počitkom kot med vadbo. In objektivni podatki o srčnih patologijah se zbirajo le v mirovanju. Z določenimi dvomi se za potrditev diagnoze uporabi pozitiven rezultat za terapevtsko uporabo diuretikov.

V času diagnoze je treba ugotoviti vzrok za razvoj bolezni, starost pacienta in spremljajoče patologije, ki povzročajo proces dekompenzacije in napredovanja kronične srčne odpovedi. Najpogostejši razlogi, ki prispevajo k nastanku bolezni, so miokardni infarkt in ishemična srčna bolezen. Etiološka skupina vključuje: razširjeno kardiomiopatijo in srčne pomanjkljivosti revmatične narave. V tem primeru so bolniki s kronično srčno popuščanjem večinoma v starosti po šestdesetih letih.

Poleg tega so različne metode opraviti laboratorijske preiskave, ki definirajo sestave plina in elektrolitov krvi, saldo kisline in alkalijskih prestavama kazalniki beljakovine, ogljikove hidrate, kreatinina, sečnine in encimi cardiospecific karakter.

Elektrokardiografska raziskava razkriva hipertrofijo miokarda, njeno ishemijo in aritmične spremembe. Pri tem se uporabljajo različni EKG testi v obliki kolesarske ergometrije in testa tekalne steze. Z njihovo pomočjo odkrijejo back-up zmogljivosti srca sama v delu.

Zaradi ehokardiografije je vzrok vzrok, ki je prispeval k razvoju kronične srčne odpovedi. Poleg tega ta diagnostična metoda določa, kako se srčna mišica lahko spoprime s črpalno funkcijo. Uporaba MRI uspešno diagnosticira koronarno arterijsko bolezen, pomanjkljivosti različnih etiologij, hipertenzije itd.

Radiografski pregled pljuč pomaga pri določanju stagnacije krvi v posodah ICC in kardiomegalije. Uporablja se tudi ventrikulografija, ki bolj natančno oceni kontraktilno delovanje ventriklov in določi njihovo prostornino.

Za diagnosticiranje hudih oblik patološkega procesa, za določanje sočasnih lezij, določite ultrazvok trebušne slinavke, vranice, jeter in trebušne votline.

Kronično zdravljenje srčnega popuščanja

Vse metode terapevtsko zdravljenje kroničnega srčnega popuščanja je sestavljen iz niza ukrepov, katerih cilj je ustvariti pogoje, potrebne v vsakdanjem življenju, spodbujati hitro zmanjšanje obremenitve na SSS in uporabe drog, namenjen za pomoč delati miokarda in vpliva na procese moteni vodo in izmenjava soli. Namen količine zdravljenja je povezan s stopnjo razvoja same bolezni.

Najprej se bolnikom svetuje, naj sledijo ustrezni prehrani in omejujejo telesno aktivnost.

Na prvi stopnji kroničnega srčnega popuščanja ni fizikalnih napetosti. Tudi fizično ni trdo delo, kar vključuje vadbo brez napetosti.

Za drugo fazo so značilne izjeme za telesno vzgojo in fizično delo. V tem primeru je priporočljivo skrajšati delovni dan pravočasno in uvesti dodaten dan za počitek.

Pri bolnikih s tretjo fazo kroničnega srčnega popuščanja se kaže, da ostanejo doma, v primeru progresivnih simptomov pa je predpisan pol-spalni režim z zadostnim spanjem najmanj osem ur na dan.

Prav tako je kronična srčna odpoved druge faze omejena na dnevno uživanje namizne soli, ne več kot tri grami na dan. In za tretjo fazo - prehrana brez soli, pri kateri je prisotnost soli približno gram. Poleg tega bolniki s to diagnozo popolnoma izključujejo uporabo alkohola, močnega čaja in kave, to je sredstev, ki vznemirjajo srčno delo.

Uporaba terapije z zdravili je namenjena krepitvi kontrakcijske funkcije in odstranjevanju odvečne vode in Na ionov iz telesa.

Za povečanje kontraktilnosti srčne mišice so predpisani Strophantine in Corglycone, ki se injicirajo počasi samo s poslabšanjem kroničnega srčnega popuščanja in hitrim učinkom. V drugih primerih se uporablja znotraj digoksina, izolanida (zdravila foxglove). V tretji fazi je priporočljivo uporabljati le intravensko, Korglikon in Strofantin, ker imajo slabo absorpcijsko delovanje iz gastrointestinalnega trakta in povzročajo povečanje dispepsičnih pojavov.

Toda za odstranitev odvečnega natrija in vode iz telesa uporabite prehrano, kjer obstajajo omejitve pri uporabi soli. Toda za doseganje učinkovitosti take izločanja uporabljajo različne diuretike, kot diuretik. Njihovo imenovanje je odvisno tudi od stopnje kronične odpovedi srca. Na primer, v prvi fazi diuretiki niso predpisani, v drugem - tiazidnem diuretiku v obliki preparatov hipothiazida ali brezazid sulfonamida v obliki Brinaldixa. Vendar njihova pogosta uporaba lahko privede do prekinitve metabolizma elektrolitov in povzroči hipokalemijo in hiponatriemijo. Zato jih je treba uporabljati v kombinaciji s Triamterenom, ki deluje kot diuretik, vendar z ohranjanjem kalija v telesu.

Zdravilo Triampur, ki vključuje hipotiazid in triamteren, lahko predpiše bolnikom z drugo stopnjo kroničnega srčnega popuščanja. Če so ta sredstva neučinkovita, je predpisan zdravilo Uregit ali Furosemide. Odmerki diuretikov ne smejo biti preveliki, da ne bi povzročili dehidracije telesa.

Bolniki, ki imajo prvo stopnjo, so v celoti sposobni delati, v drugi fazi je omejena zmogljivost ali popolnoma izgubljena. Toda v tretji fazi je treba paciente s kronično srčno popuščanje stalno skrbeti.

Kronična srčna odpoved: simptomi in zdravljenje

Kronično srčno popuščanje (CHF) se pojavi povprečno pri sedemih ljudeh od 100. Njegova razširjenost se povečuje s starostjo. Pri ljudeh, starejših od 90 let, je CHF opazen v 70% primerov.

Kaj je kronično srčno popuščanje in zakaj se to pojavi?

CHF ni bolezen, ampak sindrom, ki otežuje potek srčnih in žilnih bolezni. Razvija se postopoma in je značilna nesposobnost srca, da izvaja funkcijo črpalke in zagotavlja normalno krvno obtočenje zaradi slabega sproščanja srčne mišice ali poslabšanja njene kontraktilnosti.

Najpogostejši vzroki srčnega popuščanja - koronarne srčne bolezni (CHD) in visok krvni tlak, tj hipertenzija (povišan krvni tlak, simptomatska hipertenzija). Redkejši vzroki motenj motilitete srca so:

  • vse prirojene in pridobljene srčne pomanjkljivosti;
  • miokarditis (vnetje srčne mišice) in kardiomiopatija (hipertrofična, omejevalna, razširjena);
  • perikardialne in endokardne bolezni (zožni perikarditis, hipereozinofilni sindrom in drugi);
  • motnje srčnega ritma (atrijska fibrilacija, supraventrikularne in ventrikularne tahikardije in drugi);
  • poškodbe srčne mišice pri tirotoksikozi, alkoholizem, diabetes, anemija in nekatere druge bolezni, ki niso neposredno povezane z boleznijo srca.

Menijo, da so glavni dejavniki napredovanja CHF:

  • poškodba miokarda;
  • aktiviranje nevrohumoralnih mehanizmov;
  • krvavitev procesov srčne relaksacije (diastolična disfunkcija).

Poškodba miokarda je pomembna pri smrti velike mase celic, na primer zaradi obsežnega ali ponavljajočega miokardnega infarkta. Zmanjšanje kontrakcij srca povzroči kompenzacijsko povečanje proizvodnje adrenalina, angiotenzina II, aldosterona in drugih snovi. Vzroki krčev plovil, ki se nahajajo v notranjih organih, in so namenjeni zmanjšanju volumna žilnega ležišča, da zmanjšajo potrebo telesa za kisik. Vendar pa s stalnim povišanim nivojem teh snovi narava in voda odlagata, krvni tlak narašča, obstaja dodatna preobremenitev miokarda in neposredno škodljivo vpliva na njegove celice. Posledično se oblikuje "začaran krog", srce je poškodovano in postane šibkejše.

Kršitev sprostitve srca spremlja zmanjšanje elastičnosti in prožnosti njenih sten. Posledično se polomijo votline tega organa s krvjo, ki povzroči sistemsko cirkulacijo krvi. Dijastična disfunkcija levega prekata je pogosto najzgodnejši znak CHF.

Faze in simptomi CHF

Rusija je bila tradicionalno uporabljajo klasifikacije Mreže predlagano v 1935 Strazhesko in VH Vasilenko. Glede na to, v koraku 3 CHF odlikuje predvsem zaradi zunanjih manifestacij sindroma, kot so kratka sapa, edem, srca, ki se pojavljajo pri obremenitvi v mirovanju.

Trenutno ima prednost funkcionalna klasifikacija, ki jo je razvila New York Heart Association (NYHA). Glede na to se razlikujejo 4 funkcijski razredi (FC) srčnega popuščanja, odvisno od tolerance bolnika, ki odraža stopnjo motnje srca:

  1. I FC: telesna aktivnost ni omejena, ne povzroča kratke dihanja, palpitacij, hude utrujenosti. Diagnoza temelji na dodatnih raziskovalnih metodah.
  2. FC II: sam bolnik počuti dobro, vendar pri tipični obremenitvi (hoja, plezanje po stopnicah), težko dihanje, palpitacije, hitro utrujenost.
  3. III FC: simptomi se pojavijo z rahlim obremenitvam, bolnik je prisiljen omejiti vsakodnevne aktivnosti, ne more hitro hoditi in se povzpeti po stopnicah.
  4. IV FC: vsaka, celo nepomembna dejavnost povzroča neprijetne občutke. Simptomi se pojavijo in počivajo.

Najbolj značilni znaki srčnega popuščanja:

  • kratka sapa;
  • ortopneja (nelagodje pri lezenju, prisiljevanje bolnika, da lezi na visokih blazinah ali sedi);
  • ponoči paroksizmalna dispneja;
  • zmanjšana vzdržljivost (zmanjšana toleranca obremenitve);
  • šibkost, utrujenost, potrebo po daljšem počitku po vadbi;
  • edem na gležnji ali povečanje njihovega oboda (začnejo se pojavljati oznake iz gumijastih pasov nogavic, postanejo majhni čevlji).

Manj specifični znaki, ki pa se lahko pojavijo pri CHF:

  • ponoči kašelj;
  • povečanje telesne mase več kot 2 kg na teden;
  • izguba teže;
  • pomanjkanje apetita;
  • občutek napihnjenosti in širjenja;
  • kršitev orientacije v vesolju (pri starejših);
  • čustvena depresija;
  • pogost in / ali nereden srčni utrip;
  • omedlevica.

Vsi ti znaki lahko kažejo ne le na CHF, temveč tudi na druge bolezni, zato je treba to diagnozo potrditi z dodatnimi metodami raziskav.

Diagnostika

Za potrditev diagnoze CHF se izvedejo naslednje študije:

  • elektrokardiografija (s popolnoma normalnim kardiogramom je verjetnost CHF nizka, vendar ni posebnih znakov EKG tega sindroma);
  • ehokardiografija (omogoča ocenjevanje diastoličnih in sistoličnih funkcij srca, prepoznavanje zgodnje faze CHF);
  • Rentgen na prsnem košu, da se ugotovi stagnacija v pljučih, izliv v plevralni votlini;
  • splošni in biokemični krvni testi z opredelitvijo ravni kreatinina;
  • določanje ravni natriuretičnih hormonov v krvi (njihova normalna vsebnost praktično omogoča izključitev prisotnosti CHF pri osebi);
  • z neinformativnostjo ehokardiografije je prikazano magnetnoresonančno slikanje srca (MRI) srca.

Zdravljenje

  • izločanje simptomov CHF (zasoplost, oteklina itd.);
  • zmanjšanje števila hospitalizacij;
  • zmanjšanje tveganja smrti zaradi tega stanja;
  • izboljšana toleranca obremenitve in kakovost življenja.

Osnova zdravljenja je uporaba zdravil, ki vplivajo na nevrohumoralne mehanizme napredovanja CHF in s tem upočasnjujejo njegovo napredovanje:

  • angiotenzinske konvertaze (ACE inhibitorja enalapril in drugi) ali njihovo intoleranco - receptorjev angiotenzina II (Sartai - losartana, valsartana, itd) so dodeljena vse bolnike v odsotnosti kontraindikacij;
  • beta-blokatorji se uporabljajo pri skoraj vseh bolnikih, do sedaj je bilo dokazano, da CHF ni kontraindikacija, ampak je indicev za uporabo teh zdravil (bisoprolol); s svojo nestrpnostjo se lahko imenuje ivabradin (Koraksan);
  • antagonisti mineralokortikoidnih receptorjev (eplerenon) z zmanjšanjem ejekcijske frakcije glede na ehokardiografijo so manjši od 35%.

Za odpravo simptomov, povezanih z zadrževanjem tekočine, je večina bolnikov s CHF predpisana tudi diuretiki.

Vnos zdravila mora biti reden, dolgotrajen (pogosto za življenje). Nadzor nad njeno učinkovitostjo opravlja kardiolog in / ali terapevt.

Kardialni glikozidi (digoksin) so trenutno omejeni. V odsotnosti drugih indikacij bolnikom s CHF niso predpisani statini (zdravila, ki znižujejo raven holesterola v krvi), varfarina, aliskirena.

V mnogih primerih je vprašanje postavitve srčnega spodbujevalnika, zdravljenja sočasnih motenj ritma, preprečevanja tromboze, miokardne revaskularizacije s kirurškim posegom.

Značilnosti prehrane v CHF:

  • omejitev sesalne tekočine na 1,5 litra na dan;
  • zmanjšanje vnosa namizne soli (pri blagih CHF - ne jejte slane hrane z zmerno težo - ne dosealivat hrano, s težkimi - skoraj popolnoma odstranite sol iz hrane);
  • hrana mora imeti veliko kalorij, enostavno prebaviti;
  • Za jesti morajo biti majhne količine 5-6 krat na dan;
  • priporočamo, da se odrežejo ostre, prekajene hrane in alkohola ter ne kadijo.

Fizično aktivnost določajo predvsem bolnikove sposobnosti in jih je treba izbrati posamično. Skoraj vsi bolniki lahko izvajajo določene vrste telesne dejavnosti. Tudi pri hudem srčnem popuščanju bo dihalna gimnastika koristna in z blagimi do zmernimi simptomi, hojo in vadbo na simulatorjih, vendar le po posvetovanju z zdravnikom.

Pri načrtovanju počitnic morate upoštevati, da je bolje izbrati naselja v vaši podnebni coni. Priporočljivo je, da se opustite dolgih poletov in selitev, saj lahko bivanje v nepremostnosti povzroči trombo ali edem.

Za bolnike s CHF je zelo koristno, da se na tej temi udeležijo izobraževalnih razredov v polikliniki ("Šola za bolnike s CHF"). Tako lahko bolje razumejo svoje sposobnosti, razumejo trenutni sindrom, se naučijo o prehrani, telesni aktivnosti, terapiji z zdravili. Znanje pacientom pomaga povečati spoštovanje zdravljenja (skladnost) in s tem zmanjšati število hospitalizacij in doseči druge terapevtske cilje.

Priporočila za bolnike s CHF

  1. Pacient mora biti sposoben redno spremljati zdravnika (terapevt), verjetno tudi v obliki telefonskih posvetovanj.
  2. Obetajoče je, da uvede sistem daljinskega spremljanja bolnikovega stanja (spremljanje srčnega utripa, srčni ritem, arterijski pritisk in tako naprej).
  3. Pomembno je, da imate dnevno tehtanje, ki vam omogoča, da opazite zastajanje tekočine in povečate odmerek diuretike v času.
  4. Pacient in njegovi sorodniki morajo v največji možni meri spoznati ta sindrom, namene zdravljenja, indikacije in možne neželene učinke zdravil, saj to povečuje spoštovanje terapije in izboljša prognozo.
  5. Pomembno je prenehanje kajenja, nadzor krvnega tlaka in ravni glukoze v krvi, skladnost s prehrano in režimom pitja, racionalna telesna dejavnost.
  6. V hudih primerih je treba z zdravnikom razpravljati o vprašanjih paliativne terapije in oskrbe bolne osebe.
  7. Posvetovanje s kardiologom se običajno zahteva, če splošno sprejeta shema zdravljenja ni učinkovita.

Na katerega zdravnika se bo prijavil

Zdravljenje kronične srčne odpovedi obravnava kardiolog in terapevt. V nekaterih primerih je potreben srčni kirurg (na primer s srčnimi okvarami ali srčnim spodbujevalnikom). Dietetik vam bo povedal več o prehrani v primeru bolezni srca.

Srčna vaskularna insuficienca

Kardiovaskularna odpoved

Kardiovaskularna odpoved je akutna bolezen telesa, ki jo povzročajo procesi poslabšanja srčnih funkcij v obliki črpanja krvi in ​​uravnavanja njenega žilnega priliva do samega srca. Praviloma obstaja akutna oblika srčnožilne insuficience in srčno popuščanje leve in desne polovice srca.

Koncept "srčnega popuščanja" vključuje takšna stanja, za katera so značilne kršitve stopenj srčnega ciklusa, ki posledično povzročajo zmanjšanje kapi in volumna srca. Poleg tega CB ne more zagotoviti vseh potrebnih zahtev za tkivo. V podobnih situacijah je OSS nastala kot posledica pljučne embolije, popolne atrioventrikularne blokade, miokardnega infarkta. Kronično obliko kardiovaskularne odpovedi opazimo s počasnim napredovanjem osnovne bolezni.

Izraz "cirkulacijske insuficience" zaradi nezadostne prekrvavitve v perifernih žilah, ki je označena z nizkim tlakom in pri motnjah prekrvavitve tkiv in / ali organov. Ta pogoj se lahko razvije zaradi nenadnega pojavljanja pri zmanjšani količini primarnega polnjenja perifernih krvnih žil in se kaže s sinkopo, kolapsom in včasih šokom.

Kardiovaskularna odpoved vzroka

Ta bolezen - posebna nosološka oblika, ki odraža poraz srca organske narave. To povzroča motnje dela celotnega organizma, saj slabše delo srca in krvnih žil povzroči razvoj ishemije, kar povzroči delno izgubo njihovih funkcij.

Najpogosteje se pojavi kardiovaskularna okvara med ljudmi višje starosti, pa tudi tistimi, ki dolgo časa trpijo zaradi pomanjkljivosti srca. To velja za vodilni vzrok za razvoj bolezni, saj prehitro povzroča dekompenzacijo pri delu SS. Toda glavni dejavniki, ki prispevajo k nastanku kardiovaskularne insuficience, vključujejo povečano funkcionalno obremenitev zaradi kršitev hemodinamike.

V večini primerov so vzroki za to patološko stanje pri starejših ljudeh dolgotrajna arterijska hipertenzija, različne napake ventilov, IHD. srčna patologija infektivne etiologije in genetska predispozicija. Praviloma so za vse te bolezni značilni njihovi razvojni vzroki, vendar so ti dejavniki nosološke narave dejavniki, ki povzročajo kardiovaskularno insuficienco.

Na primer, pojavljanje te bolezni v ozadju arterijske hipertenzije s konstrikcijo perifernih krvnih žil povzročajo, povečanje moči kontrakcije srca, hipertrofijo levega prekata srčne mišice zaradi povečane aktivnosti srca, dekompenzacije hipertrofiranem miokarda, razvoj bolezni koronarnih arterij, prve znake ateroskleroze, dilatacije levega ventrikla. Tako bodo vsi vzroki, ki vodijo do koronarne arterijske bolezni, hipertenzije, ateroskleroze vedno pomenili vzpodbudne dejavnike kardiovaskularne insuficience.

Pojav sinkope kot oblike srčnožilne insuficience lahko olajša hitro naraščanje, na primer pri mladih ženskah z astenično sestavo; strašno in dolgotrajno bivanje v duhovitem prostoru. Predispozicijski faktor tega stanja je lahko prenesena nalezljiva patologija, različne vrste anemije in preobremenjenost.

Na razvoj kolapsa pa lahko vplivajo hude oblike različnih bolezni, kot so sepse, peritonitis, akutni pankreatitis. pljučnica. Zastrupitev s glivami, kemikalijami in drogami lahko spremlja tudi močan padec krvnega tlaka. Tudi po poškodbah zaradi elektrike in ko se telo pregreje, se pojavi tudi propad.

Simptomi srčno-žilnih motenj

Kliniko kardiovaskularne insuficience sestavljajo njene oblike patološkega procesa: OCH (vzrok - miokardni infarkt) in CHF. Te oblike so praviloma razdeljene na leve ventrikularne kardiovaskularne insuficience, desni ventrikularni in skupni. Za vse so značilni njihovi znaki in se med seboj razlikujejo na vseh stopnjah oblikovanja patoloških motenj v srcu. Poleg tega se bolezen imenuje kardiovaskularna odpoved, ker v škodljivem procesu ni le miokard, ampak tudi posode.

Simptomatologija bolezni je razdeljena na klinične manifestacije akutnega CH, kroničnega CH in na pomanjkanju desne in levega prekata, pa tudi na celotno obliko insuficience.

Pri akutni kardiovaskularni odpovedi je bolecina, ki je anginalna in traja dlje kot dvajset minut. Razlog, ki prispeva k razvoju DOS, je srčni napad. Zanj so značilni splošni simptomi motenega cirkulacije v levem prekatku. Praviloma je bolečina v srcu in prsnico obstaja težavnost, šibko polnjenje impulz, težko dihanje, cianoza ustnic, obraza in okončin. Grozno deluje simptomov kašlja zaradi pljučnega edema.

Za ambulante kronične bolezni srca in ožilja značilen pojav dispneja, utrujenost, zaspanost, znižanje tlaka, srčnega infarkta, kot so astma, edem BPC, vrtoglavico in slabost bruhanje, sinkopa za kratek čas.

Simptomatologija LVF temelji na značilnem simptomu v obliki dispneje, ki jo opazimo predvsem po telesnem naporu ali čustvenem stresu. Poleg tega se nanj dodajo zgoraj navedene značilnosti. V primeru dispneja v mirnem stanju je kardiovaskularna odpoved značilna po končnem stadiju.

Za PZHN je značilno oblikovanje edema v BCC. Večina edemov se pojavi na nogah, nato pa se oteklina trebušne votline. Istočasno se v hepatomegaliji razkrije bolečina zaradi stagnacije v jetrih in v vratu v vratu. Te znake, ki prispevajo k razvoju ascitesa, zato zaradi povečanega krvnega tlaka tekočina prodre v votlino peritoneja in se tam začne kopičiti. Zato ime patološkega procesa "stagnirati CH".

Skupaj kardiovaskularni kolaps ima vse značilnosti LZHN in FLL je. To je mogoče pojasniti z dejstvom, da je sindrom edema priključi zadihanost, in znake, označena z pljučni edem, slabost in vrtoglavica.

Na splošno je odpoved srca označen s tri stopnje resnosti patološkega procesa.

Na prvi stopnji je hitra utrujenost, pogost srčni utrip in motnje spanja. Tudi po nekaterih fizičnih gibih obstajajo prvi znaki težkega dihanja in pogost srčni utrip.

Pri drugi stopnji srčnožilne insuficience se simptomom prve stopnje pridružijo razdražljivost, neprijetni občutki v srcu, dispneja postane močnejša in se pojavlja tudi v trenutku pogovora.

Na tretji stopnji intenzivnost vseh prejšnjih simptomov postane še močnejša in opazimo tudi objektivne znake. Praviloma otekle noge zvečer razvije hepatomegaliji zmanjšano izločanje urina, ugotovljeno sledove beljakovin, urata, in ugotovil, nokturije z značilnim izločanja urina ponoči. Kasneje oteklina širjenje po telesu, je hidrotoraks, ascites in hydropericardium, zastoj krvi v žilah v pljučih z značilnim mokro sopenje, kašelj s krvavim izpljunku, v nekaterih primerih. Diureza se tudi močno zmanjša, povzroča podskupino, jetra povzročajo bolečino in padejo po trebuhu, koža ima subikterično barvo, nastane meteorizem, zaprtje se spreminja z drisko.

Pri fizičnem pregledu srca se razširijo razširjene meje njegovih votlin, vendar je hrup oslabljen. Prav tako je ugotovil aritmijo in utripi Cilirani naravo, infarkt kot pljučnega hemoptiza, rahlo povišanje temperature, neslišne tolkala zvok na površini pljuč in plevralni trenja prehodno hrupa. Bolniki s takimi simptomi so v postelji, v pol pokončnem položaju (orthopnea).

Kardiovaskularna odpoved pri otrocih

Za to stanje v otroštvu je značilno poslabšanje krvnega obtoka z dvema dejavnikoma: zmanjšanje sposobnosti srčne mišice do sklenitve pogodbe (srčno popuščanje) in zmanjšanje stresa perifernih posod. Slednji pogoj predstavlja kardiovaskularno odpoved. To je bolj pogosta pri zdravem otroku ločeno, medtem ko asimpatikotonii, kot tudi primarni resnično razširjenost parasimpatičnega dela avtonomnega značaja centralnega živčnega sistema. Vendar pa lahko manifestacije kardiovaskularne insuficience imajo sekundarni značaj in se razvijejo kot posledica različnih okužb, patoloških procesov endokrinega sistema, bolezni neinfektivne etiologije s kroničnim sevanjem.

Vodilni klinični znaki kardiovaskularne odpovedi pri otrocih vključujejo: blanching z možnim omotico in vazo-vagalnim omedlevanjem. Za znake srčnega popuščanja je značilno težko dihanje, tahikardija, hepatomegalijo, periferni edem, zastoje in srce meje razširili z glasen srčne tone in okvarjenim miokardni funkcijo krčenja. Tako kombinacija obeh oblik krvotne insuficience določa značilnost, kot je kardiovaskularna insuficienca.

To stanje pri otrocih je posledica krčenja hemodinamike znotraj srca in periferije, kar je posledica zmanjšanja sposobnosti srčne mišice po pogodbi. V tem primeru srce ne more prenašati pretoka krvi iz ven v normalen srčni izid. To dejstvo je osnova vseh kliničnih simptomov srčnega popuščanja, ki so pri otrocih izraženi v dveh oblikah: akutni in kronični. Otroški OSN se razvija kot posledica srčnega napada, valvularnih okvar, porušitve sten LV in tudi otežuje CHF.

Zaradi otrok, bolezni srca in ožilja, vključujejo srčne okvare s prirojeno etiologiji (novorojenčki), miokarditis, zgodnje in pozne manifestacije (povojih), pridobljene zaklopk značaja, akutno obliko miokarditisa.

Kardiovaskularna odpoved pri otrocih se razvrsti v lestvico levega prekata in desni krvni tlak. Vendar pa zelo pogosto najdemo skupno (istočasno kršitev) CH. Poleg tega bolezen vključuje tri stopnje poraz. Na začetku je opazna latentna oblika patologije in se razkrije le pri izvajanju fizičnih dejanj. Na drugi strani - stagnacija v Mednarodnem kazenskem sodišču in (ali) v CCB, za katero so značilni simptomi v mirovanju. V drugem koraku (A), namesto šibko motena hemodinamika kateremkoli od QA, in na drugi stopnji (b) Globoko zlorabo hemodinamične postopki, ki vključujejo obe krogov (ICC in BPC). Tretja faza kardiovaskularne bolezni pri otrocih kaže z degenerativne spremembe v številnih organih, kar je povzročilo hude hemodinamske nestabilnosti, spremembe v metabolizmu in ireverzibilno patologijo v tkivih in organih.

General Clinic bolezni srca in ožilja pri otrocih je sestavljen iz videza oteženega dihanja med vadbo, potem pa se pojavi pri absolutni počitek in povečuje s telesom otroka ali spremenite pogovor. Dihanje začne ovira, če so sočasne patologije srca, nato celo v vodoravni legi. Tako otroci s to anomalijo ustvarjajo položaj kot ortopnej, so v tem stanju veliko tišji in lažji. Poleg tega so otroci s to diagnozo občutljivi na hitro utrujenost, so zelo šibki in motijo ​​jih spanec. Nato dodamo kašelj, cianozo. možno je tudi omedlevica in kolaps.

Zdravljenje kardiovaskularne odpovedi

Učinkovito zdravljenje teh bolezni, kot so bolezni srca in okvaro je potrebno strogo v skladu s posebno dieto z omejeno količino soli in včasih celo njeni izključitvi tehniko in zdravila strogo shemo predpiše lečeči zdravnik. Najprej bi morala prehrana vsebovati majhno količino Na in visoko - K. Poleg tega je priporočljivo, da se v glavnem uporabljajo sadje, zelenjava in mleko. Hrano je treba vzeti petkrat z omejitvijo soli in tekočine ne smejo piti več kot 1 liter. Praviloma se v bananah, suhih marelicah, izume in pečenem krompirju nahaja znatna količina kalija.

Za medicinsko zdravljenje kardiovaskularne odpovedi se uporabljajo zdravila, ki pomagajo krepiti krčenje srčne mišice in zmanjšati breme v srcu. Tako zmanjšajo venski donos in zmanjšajo odpornost na krvavitev. Za povečanje pogodbene funkcije miokarda so predpisani srčni glikozidi. Za to se uporablja intravenski Strophantine ali Korglikon, bodisi kot curek ali kapljic.

Po zmanjšanju simptomov kardiovaskularne insuficience se uporablja zdravljenje z zdravilom Digitoxin, Isolanide, Digoxin in individualno odmerjanje tablet.

Poleg tega se uporabljajo zaviralci ACE (Prestarium, Fazinopril, kaptopril, enalopril, lizinopril), angiotensin konvertaze blokator. Če so ta zdravila nestrpna, so predpisani izoencorbid, dinitrat in hidralazin. Včasih se uporablja nitroglicerin ali njegovi analogi podaljšanega delovanja.

Za odpravo hiperhidroze izven celic se z imenovanjem diuretikov uporablja povečano izločanje ledvic iz natrija. V tem primeru se uporabljajo diuretiki različnih mehanizmov delovanja, včasih pa so celo združeni, da bi dobili hiter učinek. Kot splošno pravilo, imenuje furosemid, ampak da se ohrani kalija v telesu se uporablja Veroshpiron, amilorid in tiazidnih diuretikov skupina - Oksodolin, Arifon, Hypothiazid, Klopamid. Za korekcijo kalija v telesu se uporablja raztopina KCl, Panangin in "Sanasol".

Radikalna in pomembna rešitev problema, ki temelji na odpovedi srca in ožilja, je kirurška operacija za presaditev srca. Danes je število pacientov, ki so opravili takšno operacijo, ocenjen na več tisoč po vsem svetu. Presaditev srca se uporablja, če za bolnika ni drugih možnosti za ohranitev življenja. Vendar pa obstajajo kontraindikacije za to operacijo. V takšni skupini bolnikov padejo: po sedemdesetih letih; trpijo nepopravljive motnje pri delu pljuč, ledvic in jeter; s hudimi boleznimi cerebralne in periferne arterije; z aktivno okužbo; tumorji negotove napovedi in patologije duševne narave.

Kardiovaskularna okvara prva pomoč

Izvajanje sklopa ukrepov, ki so prva pomoč, so usmerjeni v obnovitvene procese, pa tudi pri reševanju življenj ljudi ob napadih kardiovaskularne insuficience. To je ta pomoč lahko označimo kot vzajemne pomoči in samopomoči, pod pogojem, da ni nikogar v bližini ali stanje bolnika mu omogoča, da preživijo večino teh dogodkov pred prihodom zdravnikov. Življenje bolnika je odvisno od tega, kako hitro in pravilno je prva pomoč v primeru srčnožilne insuficience.

Za začetek je pomembno oceniti bolnikovo stanje in določiti, kaj se mu je zgodilo, in nato začeti nuditi potrebno pomoč.

Ob sinkope pri bolnikih s srčno-žilne insuficienco zavesti lahko zakrita ali v celoti izgubila, vendar je bil občutek vrtinčenja glave in zvonjenje v ušesih, nato pa se slabost in povečano peristaltiko. Objektivno: bledo kožo, hladne okončine, razširjene zenice, odgovor na živo svetlobo, pulza šibko nadev znižanem tlaku in dihalno površino (čas - 10-30 sekund ali minuto ali dve, glede na vzrok).

Taktika pomoči pri kardiovaskularni odpovedi je sestavljena iz: prvega, pacienta je treba položiti na hrbet in rahlo spustiti glavo; drugič, odzračite vrata in zagotovite dostop do zraka; tretjič, prinesti v vetru volneno vato z amoniakom v nos in nato potopiti obraz s hladno vodo.

Ko pride do propada, za katerega je značilna jeseni žilni tonus, znaki hipoksije v možganih, zatiranja številnih pomembnih funkcij v telesu in padec krvnega tlaka, boste morali zagotoviti prvo pomoč. V tem primeru žrtev izgleda slabo, omotičnosti, je hladno in je mrzel in temperatura pade na 35 stopinj, so obrazne poteze so ostre, hladne okončine, koža in sluznice bledo s sivkasto odtenkom, na čelu in templji praznovali hladen znoj, je zavest shranjeni, pacient je vsekakor ravnodušen, tresenje prstov, površinsko dihanje, brez zadušitve, šibki impulz, navoj, nizek krvni tlak, tahikardija.

V tem primeru je treba odpraviti kavzalni faktor za to vrsto tokokrožne insuficience pri plovilih (zastrupitve, akutne krvavitve, miokardni infarkt, akutni bolezni somatskih organov, endokrine in nevronske patologije). Potem je treba pacient položiti vodoravno z dvignjenim koncem; Odstranite drobilna oblačila za svež zrak; pacienta segrevajte z grelci, vročim čajem ali pa pokažite okončine z razredčenim etilnim alkoholom ali kaforo. Če je mogoče, je treba takoj uvesti Kofein Kordiamin ali podkožno, in v hujših primerih - ali intravensko Korglikon Strofantin z raztopino glukoze, adrenalina ali efedrin podkožno.

V primeru šoka je nujna nujna hospitalizacija, da se reši življenje žrtve. Šok - ta posebna reakcija telesa na dejanja ekstremnih dražljajev je značilna močno zatiranje vseh vitalnih funkcij telesa. V začetnem obdobju šoka opazili pri bolnikih, mrzlica, agitacija, anksioznost, bledica, cianotični ustnice in nohte falang, tahikardija, blage oteženega dihanja, krvni tlak je normalen ali povišana. Z poglobitev šok tlak začne dramatično pade, se temperatura zniža, tahikardija poveča, včasih pojavijo kadaverskih obližev, bruhanje in drisko (pogosto krvava) anurijo, krvavitev v sluznice in notranjih organov. Pri zagotavljanju zdravstvene oskrbe v šoku z znaki, ki so znani za infekcijo, so intravensko dajali Prednisolone, Trisol in Contrikal.

Kardiovaskularno odpoved je značilna tudi kot napadi kot srčna astma in pljučni edem.

V srčne astme, kjer je astma označen s težko dihanje, ter skupaj z strahu pred smrtjo, pacient prisiljen usesti z nogami navzdol. Njegova koža je v tem trenutku cianotična in pokrita s hladnim znojem. Na začetku napada je suh kašelj ali kašelj z slabim sputumom. Dihanje pa močno pospešila, v daljšem fit mehurčki, slišal na razdalji BH 30-50 na minuto, srčni utrip pospešil in povišanim krvnim tlakom.

Ukrepi izredne moči v srčni astmi vključujejo: zdravniški klic in merjenje tlaka. Nato pacient sedi in spusti noge. Daj tabletiranemu nitroglicerinu pod jezikom (če sistola ni manjša od sto, ponovite postopek po petnajstih minutah). Nato se nadaljuje do polaganje venski vlek na tri dele (pod dimeljske gube petnajst centimetrov pod spoja na ramo deset) in en tourniquet se odstrani po petnajst minut in rabljeno nadaljevanju je približno ne več kot eno uro. Če je mogoče, položite banke ali toplo kopalne noge. Potem se kisik uporabi s pufrom skozi nosni kateter z uporabo alkoholne raztopine Angiomfosilana.

Ko pljučni edem pokličete tudi za zdravnika, merjenje krvnega tlaka, dobimo sedečem položaju z nogami navzdol, in nato dajanje zažemko na tri dele, glede na nitroglicerin, ki se uporablja topla stopala kopeli in terapija s kisikom, in nato nadaljujte, da zagotovi zdravstveno oskrbo z uvedbo potrebnih priprav.

Vse druge ukrepe za zagotovitev zdravstvene oskrbe v primeru znakov kardiovaskularne insuficience je treba opraviti v bolnišnici specializirane ustanove.

Kardiovaskularna odpoved: vzroki za razvoj, simptomatologija

Najpogostejša kardiovaskularna insuficienca se kaže pri starejših, pa tudi pri tistih bolnikih, ki že dolgo dolgo trpijo zaradi pomanjkanja srca. Ta vzrok vodi, ker vodi v hitro dekompenzacijo pri delu organa. Povečanje funkcionalne obremenitve v povezavi s hemodinamskimi motnjami je glavni dejavnik pri razvoju bolezni.

Splošna klasifikacija kardiovaskularne odpovedi

Med oblikami kardiovaskularne odpovedi so naslednje patologije:

  • Akutno kongestivno srčno popuščanje (vzrok te patologije je miokardni infarkt).
  • Kronično srčno popuščanje (vzroki so navedeni spodaj).

Tudi srčno popuščanje je razdeljeno ne samo zaradi narave seveda, ampak tudi z lokalizacijo. V zvezi s tem se razlikujejo naslednje oblike bolezni:

  • Kardiovaskularna odpoved levega prekata;
  • Desna prekatna kardiovaskularna odpoved;
  • Skupna kardiovaskularna odpoved.

Vse te bolezni imajo svoje znake, ki se razlikujejo na vseh stopnjah razvoja patoloških sprememb v srcu. Poleg tega bolezen kliče kardiovaskularno, saj sta v času poškodbe vpleteni tako plovila kot tudi miokarda.

Vzroki kardiovaskularne odpovedi

Večina razlogov je značilna za starejše ljudi, ki imajo naslednje bolezni:

  • Dolgoročna arterijska hipertenzija;
  • Arterijske in mitralne pomanjkljivosti v srcu;
  • Ishemična srčna bolezen;
  • Nalezljive bolezni srca;
  • Naslednje motnje srčne aktivnosti.

Vse te bolezni imajo tudi svoje lastne razloge, čeprav so uresničljivi dejavniki takšne patologije kot kardiovaskularne odpovedi ravno te nosološke oblike. Na primer, mehanizem razvoja insuficience pri arterijski hipertenziji se zmanjša na naslednje:

  1. Ozka posodica perifernega dela krvnega obtoka.
  2. Povečajte moč krčenja srca kot kompenzacijskega ukrepa, namenjenega zadovoljevanju telesnih potreb pri substratih za kisik in hranila.
  3. Miokardni hipertrofija levega prekata zaradi večje funkcionalne aktivnosti srca (ta faza nima simptomov, razen znake hipertenzije).
  4. Dekompenzacije miokardni hipertrofija (srčna mišica podvržen ishemije zaradi stiskanja posod za povečanje mase in debeline miokarda)
  5. Razvoj koronarne srčne bolezni, nastanek žarišč kardioskleroze, raztezanje srčne stene (dilatacija levega prekata).
  6. Oslabitev sile krčenja miokarda levega prekata in posledično okvara v levem prekatnem sistemu.

V skladu s to zaporedjem se srčno popuščanje razvije s podaljšano tekočo arterijsko hipertenzijo. Vendar ima ishemična bolezen srca podoben razvojni mehanizem, ki se začne s 4. stopnjo zgornjega seznama. Zato bodo vsi vzroki, ki vodijo v hipertenzijo, IHD in aterosklerozo, povzročili razvoj takšne patologije kot dolgoročno odpoved srca in ožilja. V zvezi s tem je nujno potrebna kompetentna in pravočasna obravnava teh bolezni.

Simptomi kardiovaskularne odpovedi

Simptome srčnožilne insuficience je treba razdeliti med glavne vrste patologij.

  • Simptomi akutnega srčnega popuščanja

Akutno srčno popuščanje se kaže v bolečini v srcu angine. Traja več kot 20 minut, kar bi moral biti razlog za stik z medicinsko bolnišnico. Razlog v tem primeru je miokardni infarkt. Pojavil bo splošne simptome krvnih motenj v tipu levega prekata. Te bolečine v srcu, težo prsnega koša, šibki impulz, kratka sapa mešane narave, cianoza kože ustnic, obraza, okončin. Najbolj mogočen simptom je kašelj s srčnim popuščanjem. Pojavlja se zaradi pljučnega edema.

  • Simptomi kronične odpovedi srca

V kroničnega srčnega popuščanja pride do simptomov kot so kratka sapa, šibkost, zaspanost, hipotenzija, srčne astme, otekanje sistemski obtok, omotica, slabost, izguba zavesti za kratek čas.

  • Simptomi odpovedi levega prekata

Pri odpovedi levega prekata je glavni simptom težko dihanje. Manifestira se pod fizičnim stresom in čustvenim stresom. Če poteka v mirovanju, je napaka v fazi priključka. Navedejo se tudi splošni simptomi, navedeni v zgornjem odstavku.

  • Simptomi odpovedi desnega prekata

Izolirano odpoved desnega prekata je značilna po pojavu edema vzdolž velikega obsega krvnega obtoka. Pojavljajo se ekstremitete, zlasti spodnje, nabreknejo se znaki edema trebušne votline. Tudi simptom je pojav bolečine v desnem hipohondriju, kar kaže na stagnacijo krvi v jetrih in na portalski venski sistem. To povzroča ascite, ker povečan krvni tlak v njej omogoča, da tekočina vstopi v trebušno votlino. Zato se patologija imenuje kongestivno srčno popuščanje.

  • Simptomi popolne kardiovaskularne odpovedi

Skupno srčno popuščanje se kaže z znaki, značilnimi za leve in vratne krvavitve. To pomeni, da je poleg sindroma edema, kongestivnega velik krog krvnega obtoka, bodo označena dispnejo, pljučni edem simptomov, kot tudi slabost, vrtoglavica in druge simptome značilne za poraz levega prekata.

Kompleks zdravil za kardiovaskularno odpoved

S takšno patologijo kot srčno-žilnim poslabšanjem mora zdravljenje sestavljati kompleks zdravil, ki delujejo na simptome bolezni. S to smreko se imenuje standardna kardiološka skupina:

  1. Diuretiki (klorotiazid, hipoklortiazid, furosemid, spironolakton).
  2. Zaviralci ACE (enalapril, lizinopril, berlipril in drugi).
  3. Blokatorji kalcijevih kanalčkov (nefidipin, verapamil, amlodipin).
  4. Blokatorji beta-adrenergičnih receptorjev (sotalol, metoprolol in drugi).
  5. Antiaritmike glede na indikacije (brez indikacij pri jemanju diuretikov je treba uporabiti kot sredstva za stabilizacijo ravnotežja kalija).
  6. Srčni glikozidi (digitalis, strophantin digitoxin).

Zdravila za srčno popuščanje vedno predpisuje zdravnik in jih je treba upoštevati v skladu s priporočili. Odmerjanje, režim in vrsta zdravil so predpisani strogo po pregledu in stopnji nezadostnosti. Zato nujna pomoč pri srčnem popuščanju poteka le pri akutni patologiji. V kronični obliki nujna hospitalizacija ni potrebna, ker se kontrola stanja doseže s kompetentnim zdravljenjem s farmakološkimi zdravili. Zato mora bolnik strogo upoštevati priporočila zdravnika.

Prognoza za kardiovaskularno odpoved

Pomembno je razumeti, da se s takšno patologijo kot kardiovaskularni odpovedi pojavijo simptomi v celotnem obdobju, od katerega se je začel pojav bolezni. Ta bolezen ni mogoče popolnoma pozdraviti, zdravila pa podaljšajo življenjsko dobo pacienta. Zato je treba na samem začetku razvoja spodbudnih patologij prilagoditi čim hitreje. To velja za hipertenzijo, koronarno srčno bolezen in bolezni srca. Bistvo preventive v tem pogledu je v pristojnem farmakološkem in kirurškem zdravljenju teh bolezni.

V tem primeru, pa je še ena ključna značilnost: vsi srčne napake, dokler niso dosegli stopnjo dekompenzacije treba zdraviti s pomočjo kirurških tehnik. To bo stanje srca prineslo fiziološke norme, ne da bi čakale do kronične odpovedi. To je osnovno načelo preventive, ker so posledice nepopravljive in terminal, in kirurško zdravljenje napak v tej fazi, ko je prišlo do dekompenzacije, ne bo imela učinka. Zato s takšno patologijo kot srčno popuščanje je treba zdravljenje vedno opraviti čim prej od trenutka potrditve diagnoze.

Zadeva: Kardiovaskularna odpoved

Srčno popuščanje (CH) je stanje, v katerem:

1. Srce ne more v celoti zagotoviti pravilnega minutnega volumna krvi (MO), t.j. perfuzijo organov in tkiv, ki ustrezajo njihovim presnovnim potrebam v mirovanju ali telesnem naporu.

2. Ali dosežena sorazmerno normalna raven MO in perfuzija tkiv zaradi prevelikega stresa intrakardijskega in nevroendokrinega kompenzacijskega mehanizma, predvsem s povečanjem tlaka polnjenja srčnih votlin in

aktivacijo SAS, renin-angiotenzin in drugih telesnih sistemov.

V večini primerov govorimo o kombinaciji obeh znakov CH - absolutnega ali relativnega zmanjšanja MO in izražene napetosti kompenzacijskih mehanizmov. CH je odkrit v 1-2% populacije in njegova razširjenost se poveča s starostjo. Pri ljudeh, starejših od 75 let, se HF pojavi v 10% primerov. Skoraj vse bolezni srca in ožilja se lahko zaplete s srčnim popuščanjem, kar je najpogostejši vzrok hospitalizacije, invalidnosti in smrti bolnikov.

Glede na prevlado teh ali drugih mehanizmov nastajanja CH se razlikujejo naslednji vzroki razvoja tega patološkega sindroma.

kronično pljučno srce.

2. Povečana metabolizem:

Najpogostejši vzroki srčnega popuščanja so:

IHD, vključno z akutnim miokardnim infarktom in kardiosklerozo po infarktu;

Arterijska hipertenzija, vključno v kombinaciji z IHD;

valvularna bolezen srca.

Raznolikost vzrokov srčnega popuščanja pojasnjuje obstoj različnih kliničnih in patofizioloških oblike patološkega sindrom, v vsakem od katerih prevladujejo prevladujoči vključevanjem različnih delov srca in vpliv različnih mehanizmov odškodnin in dekompenzacije. V večini primerov (70-75%), da je prevladujoča motnja sistoličnega delovanje srca, ki je določena s stopnjo skrajšanja srčne mišice in srčne izhod (MO).

V končnih fazah razvoja sistolična disfunkcija najbolj hemodinamičnih spremembah se značilno zaporedje lahko predstavi na naslednji način: UO zmanjšanje, MO in PV, ki ga spremlja povečanje končni sistolični volumen (CSR) prekata in hipoperfuziji perifernih organov in tkiv; povečanje končnega diastoličnega tlaka (končni diastolični tlak) v ventrikuli, tj. polnilni tlak ventila; myogenic ventrikularna dilatacija - povečan končni diastolični volumen (končni diastolični volumen) prekata; stagnacija krvi v venskem kanalu majhnega ali velikega kroga krvnega obtoka. Zadnja hemodinamični navedbo CH spremljajo najbolj "svetlo" in jasno definirana z napako simptomatsko srca (dispnejo, edem, hepatomegaliji itd) in določa klinično sliko dveh oblikah. Ko je zapustil ventrikularno srčno popuščanje razvija zastojev v pljučnem obtoku, medtem ko desni prekata, srčno popuščanje - venska linija z velikim krogom. Hiter razvoj prekata sistolično disfunkcijo pripelje do akutnega srčnega popuščanja (levo ali desno prekata). Podaljšano obstoj hemodinamski preobremenitvi ali odpornost volumen (revmatična srčna bolezen) ali napredujoči kontraktilnosti postopno zmanjševanje prekata (npr ko remodeliranje po miokardnem infarktu ali dolgotrajni obstoj kronične ishemije miokarda) spremlja nastanek kroničnega srčnega popuščanja (CHF).

Okoli 25-30% osnove za razvoj srčnega popuščanja so prekata diastolični disfunkciji. Diastolična disfunkcija razvoju srčnih bolezni, povezane z motnjami sprostitev in polnjenje prekatov rešuje raztezanja prekata miokarda vodi k temu, da se zagotovi ustrezno diastolični polnjenje prekata s krvjo in ohranitev normalne uo in IO mora biti znatno višji polnilni tlak ustreza višjem tlaku končni diastolični prekata. Poleg tega upočasnjuje prekata sprostitev vodi do prerazporeditve diastoličnega polnjenje v korist atrijske komponente in veliko diastoličnega krvnega pretoka izvedemo ni med prekata fazo hitrega polnjenja, kot je običajno, in med atrijska sistoli aktiven. Te spremembe pomagajo povečati pritisk in atrijsko velikosti, kar povečuje tveganje za zastoj krvi v vensko linijo z majhno ali veliko obtoku. Z drugimi besedami, lahko prekata diastolični disfunkcija priloži kliničnih znakov srčnega popuščanja v normalnem miokarda in konzervirane srčnega izhod. Pri tem ventrikularna votlina običajno ostane neekspandirane, saj zlomljeno tlačnem razmerju končni diastolični in prostornino prekata končni diastolični.

Treba je opozoriti, da je, srčno popuščanje je v mnogih primerih kombinacija sistoličnega in diastoličnega disfunkcijo prekata, ki jih je treba upoštevati pri izbiri primernega zdravljenje z zdravili. Iz zgornjih definicijah CH izhaja, da se ta patološki sindrom razvijati samo z zmanjšanjem črpalko (sistolični) delovanje srca ali diastolični disfunkcije, vendar znatno povečanje metaboličnih potreb tkivih in organih (hipertiroidizem, nosečnosti, itd) ali z zmanjšanjem krvne funkcije krvi v krvi (anemija). V teh primerih lahko MO celo povišana (CH "high-MO"), ki je običajno povezan z kompenzacijskega povečanja BCC. Po sodobni koncepti oblikovanja sistoličnega ali diastoličnega srčnega popuščanja je tesno povezana z aktivacijo multiple srčnih in extracardiac (nevrohormonske) kompenzacijskih mehanizmov. Ko prvič je prekata sistolični disfunkcija, kot aktivacija prilagodljivi narave in namenjena predvsem ohranjanju ravni obrambo in sistemski krvni tlak. Ko je končni rezultat diastolični inkluzijskih disfunkcija kompenzacijskih mehanizmov za izboljšanje prekata polnilni tlak, ki zagotavlja zadosten diastoličnega krvnega pretoka do srca. Vendar pa je v skoraj vseh nadaljnjih kompenzacijskih mehanizmov preoblikoval v patogenetske dejavnike, ki prispevajo k še večji kršitve sistoličnega in diastoličnega delovanje srca in oblikovanje pomembnih hemodinamskih sprememb, značilnih za srčno popuščanje.

Mehanizmi kompenzacije srca:

Med najpomembnejšimi mehanizmi za prilagoditev srca so hipertrofija miokarda in Starlingov mehanizem.

Na začetnih stopnjah bolezni miokardna hipertrofija prispeva k zmanjšanju intramiokardne napetosti s povečanjem debeline stene, kar omogoča, da se v sistolah razvije zadosten intraventrikularni tlak.

Prej ali slej izravnalni odziv srca na hemodinamičnega preobremenitve ali poškodbe prekata miokarda, nezadostna in je zmanjšanje učinka srca. Tako, s hipertrofijo srčne mišice skozi čas, je "nosijo" miokardni kontrakcije: osiromašenega proteinske postopki sinteze in kardiomiociti oskrbo z energijo moten odnos med omrežnimi elementi kontraktilnih kapilar ter povečuje koncentracijo intracelularnega Ca2 +. fibroza srčne mišice itd. Hkrati znižanje diastoličnega skladnosti srčnih prekatov in diastolični disfunkciji razvoj hipertrofiranem miokarda. Poleg tega so izrazite kršitve presnove miokarda:

Ø aktivnost ATPaze miozina se zmanjša, kar zagotavlja kontraktibilnost miofibril zaradi hidrolize ATP;

Ø Konjugacija vzbujanja z zmanjšanjem je kršena;

Ø nastane energija v procesu oksidativnega fosforilacije, zaloge ATP in kreatin fosfata pa so izčrpane.

Zaradi tega se zmanjša kontraktibilnost miokarda, zviša se vrednost MO, konča diastolični tlak ventrikre in se stagnacija krvi pojavi v venskem kanalu majhnega ali velikega kroga krvnega obtoka.

Pomembno je vedeti, da se učinkovitost mehanizma Starling za ohranjanje MO zaradi zmerno ( "tonogennoy") prekata dilatacijo močno zmanjša s povečanjem končni diastolični tlak v levem prekatu čez 18-20 mm Hg. Art. Čezmerno raztezanje sten komore ("miogenska" dilatacija) spremlja le rahlo povečanje ali celo zmanjšanje krčenja, kar prispeva k zmanjšanju srčnega izliva.

Z diastolično obliko CH je izvedba Starlingovega mehanizma na splošno težka zaradi togosti in nepopustljivosti ventrikularne stene.

Mehanizmi kompenzacijskih ekstrakardij

Glede na sodobne ideje je glavna vloga tako v procesih srčne adaptacije do hemodinamskih preobremenitev ali primarne poškodbe srčne mišice in pri oblikovanju sprememb hemodinamike, značilne za HF, aktivacija več nevroendokrinimi sistemi. najpomembnejši so:

Ø simpatično-nadledvični sistem (CAC)

Ø sistem renin-angiotenzin-aldosteron (RAAS);

Ø sistemi tkivnih renin-angiotenzinov (PAC);

Atrijski natriuretični peptid;

Ø endotelijska disfunkcija itd.

Hiperaktivacija simpatično-nadledvičnega sistema

Hiperaktivnih sympathoadrenal sistem ter naraščajočih koncentracij kateholaminov (A in V) je eden od prvih pojava kompenzacijskih faktorjev sistoličnega ali diastoličnega disfunkcijo. Posebno pomembno je aktiviranje CAS v primerih razvoja akutnega srčnega popuščanja. Učinki na aktivacijo se izvaja predvsem z A- in B-adrenergičnih receptorjev celičnih membran različnih tkivih in organih. Glavne posledice aktivacije CAS so:

Ø povečanje srčnega utripa (stimulacija b1 -adrenergični receptorji) in zato MO (ker je MO = VO x HR);

Ø povečala kontrakcijo miokarda (stimulacija b1 - in a1 -receptorji);

Ø sistemska vazokonstrikcija in povečana OPSS in BP (stimulacija a1 -receptorji);

Ø zvišanje tonov ven (stimulacija a1 -receptorji), ki ga spremlja povečanje venskega vračanja krvi v srce in povečanje predobremenitve;

Ø stimulacija razvoja kompenzacijske hipertrofije miokarda;

Ø aktiviranje RAAS (ledvično nadledvično žrelo) kot posledica stimulacije b1 -adrenergičnih receptorjev jukstaglomerularnih celic in tkivnega RAS zaradi disfunkcije endotela.

Tako je v začetnih fazah bolezni povečano aktivnost NAC poveča kontraktilnost miokarda, pretok krvi v srcu, vrednosti Predobremenitev in polnilnega ventrikularna tlaka, ki v končni fazi vodi k ohranitvi za vnaprej določen čas zadostuje srčna proizvodnje. Vendar pa lahko podaljšana hiperaktivacija SAS pri bolnikih s kronično srčno popuščanjem povzroči številne negativne posledice, ki prispevajo k:

1. Pomembno povečanje predobremenitve in naknadne obremenitve (zaradi prevelike vazokonstrikcije, aktivacije RAAS in zamude natrija in vode v telesu).

2. Povečano povpraševanje po miokardnem kisiku (kot posledica pozitivnega inotropnega učinka aktivacije CAC).

3. Gostota Zmanjšanje b-adrenergične receptorje na srčnih mišičnih celic, kar sčasoma vodi v slabitev inotropnim učinkom kateholaminov (visoke koncentracije kateholaminov v krvi ni priložena ustreznim povečanjem kontraktilnost miokarda).

4. Neposredni kardiotoksični učinek kateholaminov (nekoronarna nekroza, distrofične spremembe v miokardiju).

5. Razvoj fatalnih ventrikularnih aritmij (ventrikularna tahikardija in ventrikularna fibrilacija) itd.

Hiperaktivacija sistema renin-angiotenzin-aldosteron

Hiperaktivacija RAAS ima posebno vlogo pri nastanku HF. Ko je to pomembno ne le ledvično nadledvične RAAS s kroženjem krvi nevrohormona (renina in angiotenzina II angiotenzina in aldosteron-III), ampak tudi lokalno tkivo (vključno z miokardnim) sistema renin-angiotenzin.

Aktivacija ledvic renin-angiotenzin, ki se pojavi pri kateremkoli rahel padec v perfuzijskem tlaka v ledvicah, čemur sledi izolacija celic JUŽNA ledvična renina cepitev peptida angiotenzinogena da se tvori - angiotenzin I (AI). Slednji pod delovanja angiotenzinske konvertaze (ACE) pretvorimo v angiotenzin II, ki je osnovna in najmočnejši efektor RAAS. Značilno je, ključni encim pri tej reakciji - ACE - lokalizira na membrani endotelijskih celicah žil pljuč, ledvic proksimalnih tubulih v srčni mišici, plazme, kjer tvorbo AII. Njeno delovanje posredujejo specifični receptorji angiotenzina (AT1 in AT2 ), ki so v ledvicah, srcu, arterijah, nadledvičnih žlezah itd. Pomembno je, da obstaja aktivacija tkiva RAS drugi načini (poleg ACE) pretvorba AI na AII: pod učinkovanjem kimaze encimskega himazopodobnogo (CAGE), katepsin G, tkivni aktivator plazminogena (tPA), in drugi.

Nazadnje, učinek AII na AT2 -receptorji glomerularnega območja skorje nadledvične žleze povzročijo nastanek aldosterona, katerega glavni učinek je zamuda v telesu natrija in vode, kar prispeva k povečanju krvnega tlaka.

Na splošno aktivacijo RAAS spremljajo naslednji učinki:

Ø izrazito vazokonstrikcija, zvišan krvni tlak;

Ø zadržanje v telesu natrija in vode ter povečanje BCC;

Ø povečala kontrakcijo miokarda (pozitiven inotropni učinek);

Ø začetek hipertrofije in remodeliranja srca;

Ø aktivacija nastanka vezivnega tkiva (kolagena) v miokardiju;

Ø povečana občutljivost miokarda na toksične učinke kateholaminov.

Aktivacija RAAS pri akutni odpovedi srca in kroničnega srčnega popuščanja začetnih fazah razvoja in ima kompenzacijske vrednosti je vzdrževanje normalne ravni krvnega tlaka, BCC, ledvične tlaka perfuzije, poveča pred- in afterload, povečanje srčne mišice. Vendar pa se zaradi podaljšane hiperaktivacije RAAS pojavijo številni negativni učinki:

1. povečal OPSS in zmanjšal perfuzijo organov in tkiv;

2. prekomerno povečanje obremenitve na srcu;

3. znatno zadrževanje tekočine v telesu, kar prispeva k nastanku edematoznega sindroma in povečanem prednapetju;

4. Začetek procesov srčnega in žilnega preoblikovanja, vključno s hipertrofijo miokarda in hiperplazijo gladkih mišičnih celic;

5. stimulacija sinteze kolagena in razvoj fibroze srčne mišice;

6. razvoj nekroze kardiomiocitov in progresivne poškodbe miokarda s tvorbo miogenske dilatacije ventrikularne bolezni;

7. povečana občutljivost srčne mišice na kateholamine, ki jo spremlja povečano tveganje za fatalne ventrikularne aritmije pri bolnikih s srčnim popuščanjem.

Sistem arginin-vazopresina (antidiuretični hormon)

Antidiuretičnega hormona (ADH) z zadnjo hipofize izloča, sodeluje pri uravnavanju vodne prepustnosti distalnih ledvičnih tubulih in zbiranje cevke. Na primer, če ima telo manj vode in dehidracija tkiv se zmanjša količina krvne celice v krvi (BCC) in povečanje osmotskega tlaka krvi (UDC). Kot posledica stimulacije osmo- in volumoreceptorjev se poveča izločanje ADH zaradi zadnjega dna hipofize. Pod vplivom ADH poveča prepustnost vode distalnih tubulih in zbiranje vodih, in s tem poveča neobvezno reabsorpcijo vode v teh oddelkih. Posledično se sprošča majhen urin z visoko vsebnostjo osmotsko aktivnih snovi in ​​visoko specifično gostoto urina.

Nasprotno, s presežkom vode v telesu in hiperhidracija tkiv kot posledica povečanja BCC in zmanjšanja osmotskega tlaka krvi, draženja osmolalnosti in volumoreceptorja, in izločanje ADH strmo zmanjša ali celo ustavi. Posledično se reabsorpcija vode v distalnih odsekih tubusov in zbiralnih cevi zmanjša, medtem ko Na + še naprej reabsorbira v teh odsekih. Zato se sprošča veliko urina z nizko koncentracijo osmotsko aktivnih snovi in ​​nizko specifično težo.

Kršitev delovanja tega mehanizma pri srčnem popuščanju lahko prispeva k zadrževanju vode v telesu in tvorbi edematoznega sindroma. Čim nižja je srčna izhod, večja je draženje in osmo- volyumoretseptorov, kar vodi do povečane izločanje ADH in zato zadrževanja tekočine.

Atrijski natriuretični peptid

Atrijski natriuretični peptid (PNPUP) je vrsta antagonista vazokonstrikcijskih sistemov telesa (CAC, RAAS, ADH in drugi). Ustvarja ga atrijski miociti in se sprosti v krvni obtok, ko se raztezajo. Atrijski natriuretični peptid povzroča vazodilatacijske, natriuretične in diuretične učinke, zavira izločanje renina in aldosterona.

Izločanje PNPP je eden prvih kompenzacijskih mehanizmov, ki preprečujejo čezmerno vazokonstrikcijo, zadržujejo Na + in vodo v telesu ter povečajo pred in po nakladanju.

Dejavnost atrijskega natriuretičnega peptida hitro narašča, ko se srčno popuščanje napreduje. Kljub visoki stopnji atrijskega natriuretičnega peptida pa je stopnja pozitivnih učinkov pri kroničnem HF opazno zmanjšana, kar je verjetno posledica zmanjšanja občutljivosti receptorja in povečanja peptidne cepitve. Zato je največja koncentracija atrijskega natriuretičnega peptida v obtoku povezana z neugodnim tokom kroničnega HF.

Kršitve endotelijske funkcije

Kršitve endotelijske funkcije v zadnjih letih so dobile poseben pomen pri nastanku in napredovanju CHF. Endotelijska disfunkcija. zaradi delovanja različnih škodljivih dejavnikov (hipoksija, prekomerne koncentracije kateholaminov, angiotenzin II, serotonina, visok krvni tlak, pospešek, tok, itd), označen s prevladujočim vazokonstriktorske učinke endotelija in redno spremljajo povišana vaskularni tonus, agregacijo trombocitov in procesi pospeševanja membrane trombogeneza.

Spomnimo se, da število pomembnih endotel-odvisnih vazokonstriktornih snovi, ki povečajo vaskularni tonus, agregacijo trombocitov in strjevanje krvi, vključujejo endotelin-1 (ET1 ), tromboksan A2. prostaglandin PGH2. angiotenzin II (AII) in drugi.

Imajo pomemben vpliv ne le na žilni tonus, ki vodi do resnega in stalnega vazokonstrikcijo, ampak tudi na kontraktilnost miokarda, količina prednapetosti in afterload, agregacije trombocitov, itd (za več podrobnosti glej poglavje 1). Najpomembnejša lastnost endotelina-1 je njegova sposobnost, da "teči" na znotrajcelične mehanizme, ki povečujejo sintezo beljakovin in razvoj hipertrofije srčne mišice. Slednji, kot je znano, je pomemben dejavnik, zapleta vseeno za HF. Poleg tega, endotelin-1 prispeva k tvorbi kolagena v srčne mišice in razvoj kardiofibroza. Pomembna vloga vazokonstriktorskih snovi se igra pri nastanku parietalne trombo (slika 2.6).

Dokazano je bilo, da v hudi in prognostično neugodni CHF, raven endotelin-1 povečal za 2-3 krat. Njegova koncentracija v krvni plazmi je v korelaciji z resnostjo intkarandićnih hemodinamskih motenj, tlaka pljučne arterije in smrtnosti pri bolnikih s CHF.

Tako opisani učinki hiperaktivacije nevrohormonskih sistemov skupaj s tipičnimi motnjami hemodinamike temeljijo na značilnih kliničnih manifestacijah HF. In, simptomatologija akutni CH To je v glavnem opredeljujejo nenadnih hemodinamičnih motenj (izrazito zmanjšanje srčnega proizvodnje in povečanje tlaka polnjenja), mikrocirkulacije motnje, ki se poslabša aktivacije CAS, RAAS (prednostno ledvic).

V razvoju kronično srčno popuščanje zdaj dajejo večji pomen podaljšanim hiperaktivnih nevrohormona in endotelijske disfunkcije skupaj s hudo zadrževanje natrija in vode, sistemsko vazokonstrikcijo, tahikardija, razvoj hipertrofije kardiofibroza in strupene poškodbe miokarda.

KLINIČNE OBLIKE CH

Glede na stopnjo razvoja simptomov CH, sta dve klinični obliki CH

Akutno in kronično srčno popuščanje. Klinične manifestacije akutnega srčnega popuščanja se razvijejo v nekaj minutah ali urah in simptomatologiji kroničnega HF - od nekaj tednov do nekaj let od začetka bolezni. Značilne klinične značilnosti akutnega in kroničnega srčnega popuščanja omogočajo, da v skoraj vseh primerih ločijo dve obliki srčne dekompenzacije. Vendar pa je treba upoštevati, da se na ozadju dolgoročne kronične HF lahko pojavi akutna odpoved levega prekata (srčna astma, pljučni edem).

V najpogostejših bolezni, povezanih s primarnim poškodbe ali kronično preobremenitvijo LV (ishemične bolezni srca, miokardnega infarkta, hipertenzija, idr.) Zaporedno razvije klinične znake kronične odpovedi levega prekata, pljučne hipertenzije in desni srčnega popuščanja. V nekaterih fazah srčne dekompenzacije že kažejo prve znake periferne hipoperfuziji organov in tkiv, povezane tako z hemodinamičnega kompromis, in hiperaktivnih nevrohormonske sistemov. To je osnova klinične slike biventrikularnega (skupnega) HF, najpogostejšega v klinični praksi. S kronično preobremenitvijo prostate ali primarno poškodbo tega dela srca se razvije izolirano kronično srčno popuščanje desnega prekata (na primer kronično pljučno srce).

Spodaj je opis klinične slike kroničnega sistoličnega biventrikularnega (skupnega) HF.

Zasoplost (dispno ) - eden prvih simptomov kroničnega srčnega popuščanja. V prvi vrsti se dispneja pojavi samo s fizičnim naporom in se po prenehanju prehaja. Ko se bolezen napreduje, se z manj in manj telesno vadbo začne počasi pojavljati, nato pa v mirovanju.

Dyspnea se pojavi kot posledica povečanja končnega diastoličnega tlaka in polnitvenega tlaka LV in kaže na pojav ali poslabšanje stagnacije krvi v venskem kanalu majhnega kroga krvnega obtoka. Neposredni vzroki za dispnejo pri bolnikih s kronično srčno popuščanjem so:

Ø znatne kršitve razmerja prezračevanja in perfuzije v pljučih (upočasnitev krvnega pretoka skozi normalno prezračevane ali celo hiperventilirane alveole);

Ø edema interstitium in povečana togost pljuč, kar vodi k zmanjšanju njihove razširljivosti;

Ø kršitev difuzije plinov skozi zgoščeno alveolarno-kapilarno membrano.

Vsi trije vzroki povzročajo zmanjšanje izmenjave plinov v pljučih in draženje dihalnega centra.

Orthopnea (orthopnoe ) - je težko dihanje, ki se pojavi v položaju pacienta, ki leži z nizko glavo in izgine v pokončnem položaju.

Ortopneja se pojavi kot posledica zvišanja venskega priliva krvi v srce, napredovanja v horizontalnem položaju bolnika in še večjega prelivanja s krvjo majhnega kroga krvnega obtoka. Pojav te vrste dispnee praviloma kaže na znatne kršitve hemodinamike v majhnem krogu kroženja in visokem pritisku polnjenja (ali pritisku "motenja" - glejte spodaj).

Neproduktivni suh kašelj pri bolnikih s kronično srčno popuščanje pogosto spremlja dispnejo, ki se pojavlja bodisi v horizontalnem položaju pacienta bodisi po telesnem naporu. Kašelj se pojavi zaradi dolgotrajne stagnacije krvi v pljučih, otekline bronhialne sluznice in draženja ustreznih receptorjev kašlja ("srčni bronhitis"). V nasprotju s kašljanjem z bronhopulmonalno boleznijo pri bolnikih s kroničnim srčnim popuščanjem je kašelj neproduktiven in se pojavi po učinkoviti zdravljenju srčnega popuščanja.

Srčna astma ("Paroksizmalna nočna dispneja") je napad intenzivne dispneje, ki hitro prehese v zadušitev. Po nujnem zdravljenju se napad običajno ustavi, čeprav v hudih primerih zadušitev še naprej napreduje in razvija pljučni edem.

Srčne astme in pljučni edem so povezani z manifestacijami akutni CH in so posledica hitrega in znatnega zmanjšanja kontraktilnosti LV, povečanja venske krvne teže v srce in stagnacije v majhnem kroženju

Huda mišična oslabelost, hitro utrujenost in težnost v spodnjih okončinah. ki se pojavljajo tudi v ozadju majhnega fizičnega napora, se nanašajo tudi na zgodnje manifestacije kroničnega srčnega popuščanja. So zaradi kršitve skeletnih mišic perfuzije, ne le z zmanjšanjem minutnega volumna, ampak tudi zaradi spastičnih krčenje arteriol visoka dejavnosti CAC RAAS povzročajo in endotelina zmanjša širjenje rezerve plovil s.

Palpitation. Palpitacija je najpogosteje povezana s karakteristično sinusno tahikardijo pri bolnikih s srčnim popuščanjem, ki je posledica aktivacije CAC ali s povečanjem pulza BP. Pritožbe o srčnem popuščanju in srčnem popuščanju lahko kažejo na prisotnost različnih motenj srčnega ritma pri bolnikih, na primer na začetku atrijske fibrilacije ali pogostih ekstrazistov.

Edema - ena izmed najbolj značilnih pritožb bolnikov s kronično srčno popuščanjem.

Nocturia - zvišanje diureze ponoči Upoštevati je treba, da v terminalni stopnji kroničnega srčnega popuščanja, ko se srčni izid in ledvični krvni pritisk močno zmanjšata tudi v mirovanju, opazimo znatno zmanjšanje dnevne diureze - oligurija.

Proti manifestacijam kronični desni ventrikularni (ali biventrikularni) HF pritožbe bolnikov na bolečine ali občutek težnosti v desnem hipohondriju, povezana s povečanjem jeter in raztezanjem glisson kapsule, pa tudi s dispepsične motnje (zmanjšan apetit, slabost, bruhanje, flatulenca itd.).

Otekanje cervikalnih ven je pomemben klinični znak povečanja centralnega venskega pritiska (CVP), tj. tlak v desnem atriju (PP) in stagnacija krvi v venskem kanalu velikega kroga krvnega obtoka (slika 2.13, glej barvni vložek).

Pregled dihalne naprave

Preskus prsnega koša. Štetje pogostost dihalnih gibov (BHD) omogoča grobo oceno stopnje motenj prezračevanja zaradi kronične stagnacije krvi v majhnem krogu krvnega obtoka. V mnogih primerih je dispneja pri bolnikih s CHF narava tahipneja. brez jasne prevladujoče objektivne znake težav pri vdihavanju ali izdihu. V hudih primerih, povezanih s pomembnim prelivom pljuč s krvjo, kar vodi k povečanju togosti pljučnega tkiva, lahko dispneja pridobi značaj inspiratorna dispneja.

V primeru izolirane odpovedi desnega prekata, ki se je razvil proti kroničnim obstruktivnim pljučnim boleznim (npr. Pljučno srce), je dispneja iztok in jo spremljajo emfizem pljuč in drugi znaki obstruktivnega sindroma (za več podrobnosti glejte spodaj).

V terminalni fazi CHF, aperiodični Cheyne-Stokes diha. Kadar se kratka obdobja hitrega dihanja spreminjajo v obdobjih apneje. Razlog za to vrsto dihanja je močno zmanjšanje občutljivosti dihalnega centra na CO2 (ogljikov dioksid), ki je povezana s hudo dihalno odpovedjo, presnovno in respiratorno acidozo ter poslabšano perfuzijo možganov pri bolnikih s CHF.

Z velikim porastom praga občutljivosti dihalnega centra pri bolnikih s CHF, dihalne premike dihalni center "sproži" samo z nenavadno visoko koncentracijo CO2 v krvi, ki je dosežena šele ob koncu obdobja apneje pri 10-15 sekundah. Več pogostih dihalnih gibov povzroči zmanjšanje koncentracije CO2 na raven pod pragom občutljivosti, zaradi katere se apneja ponovi.

Arterijski impulz. Spremembe arterijskega pulza pri bolnikih s CHF so odvisne od stopnje srčne dekompenzacije, resnosti hemodinamskih motenj in prisotnosti motenj srčnega ritma in prevodnosti. V hudih primerih je arterijski impulz pogost (frekvenca pulza ), pogosto aritmična (pulsus irregularis ), šibko polnjenje in napetost (pulsus parvus et tardus ). Zmanjšanje vrednosti arterijskega pulza in njegovo polnjenje praviloma kaže na znatno zmanjšanje VD in stopnjo izgona krvi iz LV.

V prisotnosti atrijske fibrilacije ali pogostega ekstsistola pri bolnikih s CHF je pomembno, da se določi srčni utrip (pulsus deficiens ). To je razlika med številom srčnega utripa in pogostnostjo arterijskega pulza. Pomanjkanje impulza tachysystolic pogosto kaže v obliki atrijske fibrilacije (glej pogl. 3), zaradi dejstva, da se pojavi del srčnega utripa po zelo kratkem diastoličnim premoru katerem ni zadosten krvni ventrikularna polnjenje. Te krčitve srca se pojavijo tako kot "brez pomena" in jih ne spremlja izgon krvi v arterijski kanal velikega kroga krvnega obtoka. Zato je število impulznih valov znatno nižje od števila srčnih utripov. Seveda se z zmanjšanjem srčnega utripa povečuje pulzni primanjkljaj, kar kaže na znatno zmanjšanje funkcionalne kapacitete srca.

Krvni tlak. V tistih primerih, ko bolnik CHF ni imel arterijske hipertenzije (AH) pred pojavom simptomov srčne dekompenzacije, se raven krvnega tlaka zmanjša s postopnim srčnim popuščanjem. V hudih primerih sistolični krvni tlak (SBP) doseže 90-100 mm Hg. Art. in impulzni BP - približno 20 mm Hg. Art. kar je povezano z močnim zmanjšanjem srčnega izliva.

Preberite Več O Plovila