Pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija - nevarne patološkega stanja trdovratna visok krvni tlak povzroči pri vaskularno postelji pljučni arteriji. Povečanje pljučno hipertenzijo je postopna, progresivna narava in na koncu povzroči razvoj desni srčnega popuščanja, ki vodi do smrti bolnika. Najpogosteje pljučna hipertenzija pri mladih ženskah starih 30-40 let, ki trpijo zaradi te bolezni je 4-krat pogosteje kot moški. Oligosymptomatic nadomestilo za pljučno hipertenzijo vodi k dejstvu, da je pogosto diagnosticirana šele v hudih fazah, pri bolnikih, ki imajo srčne aritmije, hipertenzivnih kriz, hemoptiza, pljučni edem napade. Pri zdravljenju pljučne hipertenzije uporabljamo vazodilatatorji, disaggregants, antikoagulansi, vdihavanje kisika, diuretiki.

Pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija - nevarne patološkega stanja trdovratna visok krvni tlak povzroči pri vaskularno postelji pljučni arteriji. Povečanje pljučno hipertenzijo je postopna, progresivna narava in na koncu povzroči razvoj desni srčnega popuščanja, ki vodi do smrti bolnika. Kriteriji za diagnozo pljučne hipertenzije so indikatorji povprečnega tlaka v pljučni arteriji več kot 25 mm Hg. Art. pri miru (s hitrostjo 9-16 mm Hg) in nad 50 mm Hg. Art. pod obremenitvijo. Najpogosteje pljučna hipertenzija pri mladih ženskah starih 30-40 let, ki trpijo zaradi te bolezni je 4-krat pogosteje kot moški. Razlikovati primarno pljucno hipertenzijo (kot samostojno bolezen) in sekundarno (kot zapleteno varianto bolezni bolezni dihal in cirkulacijskih organov).

Vzroki in mehanizem pljučne hipertenzije

Zanesljivi vzroki pljučne hipertenzije niso opredeljeni. Primarna pljučna hipertenzija je redka bolezen z neznano etiologijo. Predpostavlja se, da v prikaz ustreznih dejavnikov, kot so avtoimunske bolezni (sistemski eritematozni lupus, skleroderma, revmatoidni artritis), družinsko zgodovino, ki so prejemali peroralno kontracepcijo.

Pri razvoju sekundarno hipertenzijo lahko igrajo vlogo številnih bolezni in bolezni srca, krvnih žil in pljuč. Najpogosteje sekundarna pljučna hipertenzija je posledica kongestivnega srčnega popuščanja, mitralno stenozo atrijsko septalno okvare, kronične obstruktivne pljučne bolezni, tromboze, pljučne žile in pljučnih arterij veje, Hipoventilacija pljuč, bolezni koronarnih arterij, miokarditisa, jetrne ciroze in drugi. Verjetno je, da tveganje za pojav pljučne hipertenzije večja pri s HIV okuženih bolnikih, odvisnikov od drog, ljudi, ki jemljejo zdravila, zatreti apetit. Na različne načine, lahko vsaka od teh pogojev povzroči povišanje krvnega tlaka v pljučni arteriji.

Pred razvojem pljučne hipertenzije sledi postopno zoženje lumena majhnih in srednje žilnih vej pljučnega arterijskega sistema (kapilar, arteriolov) zaradi zadebelitve notranje vaskularne membrane - endotelija. S hudo stopnjo vpletenosti pljučne arterije je možno vnetno uničenje mišične plasti žilnega zidu. Poškodbe sten plovil vodijo k razvoju kronične tromboze in vaskularne oblitacije.

Te spremembe v žilnem pljudu pljučne arterije povzročijo postopno povečanje intravaskularnega tlaka, to je pljučno hipertenzijo. Stalno zvišan krvni tlak v glavnem toku pljučne arterije poveča obremenitev desnega prekata, kar povzroča hipertrofijo njenih sten. Napredovanje pljučne hipertenzije povzroči zmanjšanje kontraktilnosti desnega prekata in njegovo dekompenzacijo - razvije se desna prekatna srčna insuficienca (pljučno srce).

Klasifikacija pljučne hipertenzije

Za ugotavljanje resnosti pljučne hipertenzije obstajajo 4 skupine bolnikov s kardiopulmonalno insuficienco.

  • I razred - bolniki s pljučno hipertenzijo brez motenj telesne aktivnosti. Običajne obremenitve ne povzročajo omotice, kratke dihanja, bolečine v prsih, šibkosti.
  • II razred - bolniki s pljučno hipertenzijo, ki povzročajo rahlo motnjo fizične aktivnosti. Stanje počitka ne povzroča neugodja, vendar običajno fizično obremenitev spremlja vrtoglavica, kratka sapa, bolečine v prsnem košu, šibkost.
  • III razred - bolniki s pljučno hipertenzijo, ki povzročajo znatno telesno okvaro. Manj fizični napor spremlja pojav vrtoglavice, dispneja, bolečine v prsnem košu, šibkosti.
  • IV razred - bolniki s pljučno hipertenzijo, skupaj s hudo omotico, kratko sapo, bolečino v prsnem košu, šibkost z minimalno obremenitvijo in celo v mirovanju.

Simptomi in zapleti pljučne hipertenzije

pljučna hipertenzija Oder nadomestilo je lahko asimptomatsko, tako da je bolezen pogosto odkrijejo pri hujših oblikah. Začetni simptomi pljučne hipertenzije opazili s povečanjem tlaka v pljučni arteriji pri 2 in večkrat v primerjavi s fiziološkimi normativi.

Z razvojem pljučne hipertenzije, nejasne kratke sape, izgube teže, utrujenosti s telesno aktivnostjo, palpitacije, kašlja, hripavosti se pojavijo. Relativno zgodaj v kliniki pljučne hipertenzije lahko pride zaradi omotičnosti in omedlevanja zaradi motenj srčnega ritma ali razvoja akutne možganske hipoksije. Kasneje se pojavijo pljučne hipertenzije, hemoptiza, retrosternalna bolečina, edem glave in nog, bolečine v jetrih.

Nizka specifičnost simptomov pljučne hipertenzije ne omogoča diagnoze, temelječe na subjektivnih pritožbah.

Najpogostejši zaplet pljučne hipertenzije prava ventrikularna srčna odpoved, skupaj z aritmijo - atrijska fibrilacija. V hudih fazah pljučne hipertenzije razvoj tromboza pljučnih arteriolah.

Kadar lahko pljučne hipertenzije pljučnega žilnega ležišču pojavi hipertenzivnih kriz, epileptični napadi očitno pljučni edem: močno povečanje dušenja (navadno preko noči), močan kašelj z izkašljevanjem, hemoptiza, huda cianoze general, vznemirjenost, otekanje in pulziranja cervikalne žilah. Glajenje konča s sprostitvijo velikega volumna urina in svetlimi nizko gostoto neprostovoljno odvajanje blata.

S komplikacijami pljučne hipertenzije je možen smrtonosni izid zaradi akutne ali kronične kardiopulmonalne insuficience, pa tudi pljučne embolije.

Diagnoza pljučne hipertenzije

Značilno je, da bolniki, ki ne vedo o svoji bolezni, pojdite k zdravniku s pritožbami zasoplost. Po pregledu pacienta pokazala cianozo in s podaljšanim pljučne hipertenzije - deformacije distalnih falang oblike "bedra" in nohtov - ". Ur kosov stekla" v obliki Avskultacija srca določimo tonemskim II in njeno delitev v pljučnem projekcij arterije udarca - širi meje pljučne arterije.

Diagnoza pljučne hipertenzije zahteva skupno sodelovanje kardiologa in pulmologa. Za prepoznavanje pljučne hipertenzije je potrebno izvesti celoten diagnostični kompleks, ki vključuje:

  • EKG - odkriti hipertrofijo pravega srca.
  • Ehokardiografija - pregledati krvne žile in votline srca, določiti hitrost pretoka krvi v pljučni arteriji.
  • Računalniška tomografija - večplastni posnetki organov v prsih kažejo razširjene pljučne arterije, kot tudi sočasne pljučne bolezni srca in pljuč.
  • X-žarki pljuč - določa izbokline glavno pljučno arterijsko širitev svojih glavnih vej in zožene manjših plovil, omogoča pa posredno potrditev prisotnosti pljučne hipertenzije pri identifikaciji drugih bolezni pljuč in srca.
  • Pri določanju krvnega tlaka v pljučni arteriji se izvede kateterizacija pljučne arterije in desnega srca. To je najbolj zanesljiva metoda diagnosticiranja pljučne hipertenzije. S punktom v jugularni veni se sondo pripelje v desno srce in z uporabo merilnika tlaka na sondi določi krvni tlak v desnem prekatu in pljučni arteriji. Srčna kateterizacija je minimalna invazivna tehnika z malo ali brez tveganja za zaplete.
  • Angiopulmonografija je rentgenski kontrastni test pljučnih posod z namenom določanja vaskularnega vzorca v pljučni arteriji in vaskularnem sistemu krvnega obtoka. Izvaja se v pogojih posebej opremljene rentgenske kirurgije s spoštovanjem previdnostnih ukrepov, saj lahko uvedba kontrastnega sredstva povzroči pljučno hipertenzivno krizo.

Zdravljenje pljučne hipertenzije

Glavni cilji pri zdravljenju pljučne hipertenzije so: odprava njenega vzroka, znižanje krvnega tlaka v pljučni arteriji, in preprečevanje thrombogenesis v pljučnih žilah. Kompleksno zdravljenje bolnikov s pljučno hipertenzijo vključuje:

  1. Sprejem vazodilatiruyuschih skladov sprošča gladko mišično plast krvnih žil (prazosin, hidralazin, nifedipin). Vazodilatorji so učinkoviti v zgodnjih fazah razvoja pljučne hipertenzije pred pojavom izrazitih sprememb v arteriolih, njihovih okluzijah in obolenja. V zvezi s tem je pomembna zgodnja diagnosticiranje bolezni in vzpostavitev etiologije pljučne hipertenzije.
  2. Uporaba disagregantov in antikoagulantov posrednega učinka, zmanjšanje viskoznosti krvi (acetil-salicilna kislina, dipiridamol itd.). Z izrazitim zgoščevanjem krvnega obrata do krvotenja. Optimalno pri bolnikih s pljučno hipertenzijo je raven hemoglobina v krvi do 170 g / l.
  3. Vdihavanje kisika kot simptomatsko zdravljenje s hudo dispnejo in hipoksijo.
  4. Sprejem diuretikov s pljučno hipertenzijo, zapleteno zaradi odpovedi desnega prekata.
  5. Transplantacija srca in pljuč v izredno hudih primerih pljučne hipertenzije. Izkušnje takih operacij so še vedno majhne, ​​vendar kaže na učinkovitost te tehnike.

Prognoza in preprečevanje pljučne hipertenzije

Nadaljnja napoved za že razvite pljučne hipertenzije je odvisna od njenega osnovnega vzroka in ravni krvnega tlaka v pljučni arteriji. Z dobrim odzivom na tekoče zdravljenje je prognoza bolj ugodna. Višja in stabilnejša je raven tlaka v pljučnem arterijskem sistemu, slabša je napoved. Z izrazitimi pojavi dekompenzacije in ravni tlaka v pljučni arteriji več kot 50 mm Hg. precejšen delež bolnikov umre v naslednjih 5 letih. Prognostično izredno neugodna primarna pljučna hipertenzija.

Preventivni ukrepi so namenjeni zgodnjemu odkrivanju in aktivnemu zdravljenju patologij, ki povzročajo pljučno hipertenzijo.

Pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija Je določen pogoj pljučnega sistema, v katerem se intravaskularni tlak v krvnem toku pljučne arterije močno poveča. Zanimivo je, da razvija pljučna hipertenzija zaradi učinka enega od dveh glavnih patoloških procesov, tako zaradi močnega povečanja prostornine pretoka krvi neposredno in naknadno povečanje tlaka zaradi povečanega volumna krvi in ​​s povečanjem pulmonalnega intravaskularno pritiska ob nespremenjeni prostorninskega pretoka. Ob pojavu pljučne hipertenzije se navadno reče, če tlak v glavnem toku pljučne arterije presega 35 mm Hg.

Pljučna hipertenzija je kompleksna, večkomponentna patološka bolezen. V okviru svojega razvoja in postopne razkritjem vseh kliničnih znakov postopoma prizadete in nestabilnih srca in ožilja in pljučnih sistemov. Tek fazo pljučne hipertenzije, in nekatere njegove oblike, ki je značilna visoka aktivnost (npr oblike idiopatske pljučne hipertenzije ali pljučne hipertenzije pri nekaterih avtoimunskih lezij) lahko konča pri razvoju respiratorne insuficience, kardiovaskularno funkcijo in poznejšo smrt.

Treba je razumeti, da je preživetje bolnikov s pljučno hipertenzijo neposredno odvisno od pravočasne diagnoze in zdravljenja bolezni. Zato je treba jasno določiti prve ključne znake pljučne hipertenzije in povezave njene patogeneze, da bi predpisali pravočasno zdravljenje.

Povzroča pljučna hipertenzija

Pljučna hipertenzija se lahko manifestira kot samotna (primarna) bolezen in kot posledica delovanja določenega osnovnega vzroka.

Primarna ali idiopatska (z neznano genezo) pljučna hipertenzija je zdaj najbolj slabo raziskana podvrsta pljučne hipertenzije. Njegovi glavni vzroki razvoja temeljijo na genetskih motnjah, ki se kažejo pri embrionalnih postavitvah bodočih plovil, ki zagotavljajo pljučni sistem. Prav tako bodo opazili maslu vseh enak učinek motnjami genoma insuficience pri sintezi organizma nekaterih snovi, ki se lahko razširi zoženje žil ali obratno: faktor endotelnih, serotonina in angiotenzina posebno faktor 2. Poleg zgornjih dveh faktorjev je predpogoj primarna pljučna hipertenzija, obstaja še en dejavnik-predpogoj: prekomerna agregacijska aktivnost trombocitov. Posledica tega je, da bo veliko plazemskih pljuč v krvnem obtoku blokirano s trombijem.

Posledica tega je, dramatično povečanje intravaskularno tlak v pljučni žilni sistem, in ta pritisk bo vplival na steno pljučne arterije. Ker so žile bolj okrepljeno mišično plast, nato pa, da bi se soočila z naraščajočim pritiskom v njegovi krvni obtok in "push" potrebna količina krvi na plovilih, mišična del stene pljučne arterije bo povečala - to bo razvila nadomestni hipertrofijo.

Poleg hipertrofije in majhne tromboze pljučnih arteriolov med razvojem primarne pljučne hipertenzije lahko sodeluje tudi fenomen, kot je koncentrična pljučna fibroza. V tem času se bo lumen pljučne arterije zožil in posledično se bo povečal pritisk krvnega pretoka v njej.

Zaradi visokega krvnega tlaka, nezmožnost normalne pljučnih plovil podpreti spodbujanje pretoka krvi v že višji od normalnega tlaka ali nesolventnosti nenormalnih krvnih žil za lažje gibanje pretoka krvi v normalnih indikatorjev tlaka v pljučni žilni sistem razvijajo še izravnalni mehanizem - katerokoli ti " rešitve ", in sicer arteriovenous shunts. Prenos krvi teh spojev, telo poskuša zmanjšati visoko stopnjo tlaka v pljučni arteriji. Ampak, ker je arteriolar mišična stena precej manjša, zelo kmalu, bodo ti spojev razgradi in tvori več področij, ki se bodo prav tako povečali pritisk v sistemu, pljučno arterijo v pljučno hipertenzijo. Poleg tega te shunts motijo ​​pravilen pretok krvi skozi kroženje. Med tem procesom kršil oksigenacijo krvi in ​​kisika oskrbo tkiva.

S sekundarno hipertenzijo je potek te bolezni nekoliko drugačen. Sekundarna pljučna hipertenzija povzroča veliko število bolezni: kronične obstruktivne pljučne sistem lezije (npr COPD), prirojena srčna bolezen, tromboze lezije pljučne arterijske hipoksičnih stanj (Pickwickian sindrom), in, seveda, kardiovaskularnih bolezni. Pri čemer sta srčna bolezen, ki lahko vodi do razvoja sekundarno hipertenzijo razdeljen na dva podrazreda: bolezni, ki povzročajo nezadostnost funkcijo levega prekata, in tiste bolezni, ki imajo za posledico povečanje tlaka v komori levega atrija.

S vzrokov bolezni, pljučne hipertenzije, skupaj z razvojem odpovedi levega prekata vključujejo koronarne lezije levega prekata in kardiomiopaticheskie myocardio poškodbe, poškodbe na aortne sistema ventila, koarktacija aorte in vpliv na levi hipertenzije prekata. Druge bolezni, ki povzroči povečanje tlaka v komori levega atrija in nadaljnji razvoj pljučne hipertenzije vključujejo mitralno stenozo levi atrijsko tumorske lezije in razvojne nepravilnosti: trehpredserdnoe motenj srčnega ali razvoj patološkega fibroznih obroča leži nad mitarlnym ventila ( "supravalvular mitralno obroča").

Med razvojem sekundarne pljučne hipertenzije se lahko razlikujejo naslednje glavne patogenetske povezave. Ponavadi so razdeljeni na funkcionalno in anatomsko. Funkcionalni mehanizmi pljučne hipertenzije se razvijejo zaradi motenj normalne ali nastanka novih patoloških funkcionalnih značilnosti. Njihova odprava ali popravek je usmerjen v nadaljnje zdravljenje z zdravili. Anatomski mehanizmi razvoja pljučne hipertenzije izhajajo iz nekaterih anatomskih napak v pljučni arteriji ali pljučni cirkulaciji. Te spremembe ni mogoče pozdraviti z zdravljenjem z zdravili, nekatere od teh pomanjkljivosti pa je mogoče odpraviti z izvajanjem določenih kirurških pripomočkov.

Funkcionalne mehanizmi pljučne hipertenzije vključuje patološko refleksno Savitsky, povečano srčno izhod pljučne arterije vpliva na biološko aktivnih snovi in ​​poveča intratorakalni pritisk, večjo viskoznost krvi in ​​izpostavljenost pogostih bronhopulmonalnih okužb.

Patološki refleks Savitskega se razvije kot odgovor na obstruktivne bronhialne lezije. Pri bronhialni obstrukciji pride do spastične kompresije (zožitve) pljučnih arterij. Posledično se intravaskularni tlak in odpornost proti pretoku krvi v majhnem krogu krvnega obtoka znatno povečata v pljučni arteriji. Posledica tega je, da je normalen pretok krvi skozi ta posoda moten, upočasnjen in tkiva ne prejemajo kisika in hranil v celoti, med katerimi se razvije hipoksija. Poleg tega pljučna hipertenzija povzroča hipertrofijo mišičnega sloja pljučne arterije (kot je omenjeno zgoraj), pa tudi hipertrofijo in razširjenost desnega srca.

Minimalni volumen krvi s pljučno hipertenzijo nastane kot odziv na hipoksične učinke povečanega intravaskularnega tlaka v pljučni arteriji. Nizka vsebnost kisika v krvi vpliva na nekatere receptorje, ki so v arterični karotidni coni. Med to izpostavljenostjo se količina krvi samodejno poveča, kar se srce lahko pretaka skozi samo eno minuto (minutni volumen krvi). Prvič, ta mehanizem je kompenzacijski in zmanjša razvoj hipoksije pri bolnikih s pljučno hipertenzijo, vendar zelo hitro povečana količina krvi, ki bo prešla skozi zožene arterije, bo pripeljala do še večjega razvoja in poslabšanja pljučne hipertenzije.

Biološko aktivne snovi nastanejo tudi zaradi razvoja hipoksije. Povzročijo krčenje pljučne arterije in povečanje tlaka aortno-pljučnega tkiva. Glavne biološko aktivne snovi, ki lahko zožijo pljučno arterijo, so histamini, endotelin, tromboksan, mlečna kislina in serotonin.

Prsnega tkivnega tlaka se najpogosteje pojavi pri bronhio-obstruktivnih poškodbah pljučnega sistema. V času teh lezij močno naraste, stisne alveolarne kapilare in spodbuja povečan pritisk v pljučni arteriji in razvoj pljučne hipertenzije.

Z naraščajočo viskoznostjo krvi se poveča sposobnost trombocitov za nastanek in nastanek krvnih strdkov. Posledično se razvijejo podobne spremembe kot pri patogenezi primarne hipertenzije.

Pogoste bronhopulmonalne okužbe imajo na dva načina vpliv na poslabšanje pljučne hipertenzije. Prvi način je kršenje pljučnega prezračevanja in razvoj hipoksije. Drugi je toksični učinek neposredno na miokardijo in morebiten razvoj miokardnih lezij levega prekata.

Anatomskim mehanizmom razvoja pljučne hipertenzije vključujemo razvoj tako imenovanega zmanjšanja (zmanjšanja števila) plodov pljučne kroženja. To je posledica tromboze in skleroze majhnih žil pljučne kroženja.

Tako je mogoče razlikovati take osnovne stopnje razvoja pljučne hipertenzije: povečanje ravni tlaka v pljučnem arterijskem sistemu; kršitev prehranjevanja tkiv in organov ter razvoj njihovih hipoksičnih poškodb; hipertrofijo in dilatacijo pravega srca in razvojem "pljučnega srca".

Simptomi pljučne hipertenzije

Ker je pljučna hipertenzija po naravi precej zapletena bolezen in se razvija v okviru določenih dejavnikov, bodo njegovi klinični znaki in sindromi zelo različni. Pomembno je razumeti, da se bodo prvi klinični znaki s pljučno hipertenzijo pojavili, ko bodo tlačni indeksi v krvnem toku pljučne arterije 2 ali večkrat višji od običajnih.

Prvi znaki pljučne hipertenzije so pojava dispneja in hipoksične poškodbe organov. Kratko sapo bo povezano s postopnim zmanjševanjem delovanja dihal v pljučih zaradi visokega intra-aortnega tlaka in zmanjšanega krvnega pretoka v pljučni obtoku. Dyspnea s pljučno hipertenzijo se razvije zelo zgodaj. Sprva nastane le zaradi vpliva fizičnega napora, vendar se zelo kmalu začne pojavljati neodvisno od njih in pridobiva trajni značaj.

Poleg dispnea se pogosto razvije tudi hemoptiza. Bolniki lahko kašelj izločijo z majhno količino izpljunka s krvnimi venami. Hemoptiza je posledica tega, da je učinek pljučne hipertenzije v pljučni cirkulaciji krvna staza. Zaradi tega se bo del plazme in eritrocitov potopil skozi posodo in pojavil ločene krvne žile v sputumu.

Na pregledu, lahko bolniki s pljučno hipertenzijo odkrivanje cianoza od nohta kožo in značilne spremembe v prstnimi in - "krača" in "urno steklo". Te spremembe so posledica neustrezne prehrane v tkivih in razvoja postopnih distrofičnih sprememb. Poleg tega, "krača" in "urno steklo" so presenetljiva značilnost bronhialne obstrukcije, ki je lahko tudi posredni pokazatelj razvoja pljučne hipertenzije.

Auskultacijo lahko določimo s povečanjem tlaka v pljučni arteriji. To bo pokazal prek zvočnih tonov microstethophone pridobijo 2 2 medrebrni prostor v levo - na točko, kjer se običajno auscultated arterije ventil pljučna. Med Dijastola, kri skozi pljučne ventil zgodi z visokim krvnim tlakom v pljučni arteriji in zvoka, ki je poslušala hkrati bo veliko glasnejše kot običajno.

Toda eden najpomembnejših kliničnih znakov razvoja pljučne hipertenzije je razvoj tako imenovanega pljučnega srca. Pljučna srčne bolezni - je hipertrofične spremembe desnega srca odsekov, ki se razvijejo v odziv na visok krvni tlak v pljučni arteriji. Ta sindrom spremljajo številni objektivni in subjektivni znaki. Subjektivni znaki pljučnega srčnega sindroma s pljučno hipertenzijo bodo prisotne stalne bolečine v srcu (kardialgija). Te bolečine bodo izginile z vdihavanjem kisika. Glavni razlog za takšno klinično manifestacijo pljučne srčnega popuščanja je hipoksičnih miokard med motnjami prenos kisika v njem zaradi visokega tlaka v krogu krvi in ​​pljučne visoke impedance normalnega pretoka krvi. Poleg bolečine s pljučno hipertenzijo lahko opazimo močne in občasne srčne utripe ter splošno šibkost.

Poleg subjektivnih znakov, ki v celoti ne ocenjujejo prisotnosti ali odsotnosti sindroma razvoja pljučnega srca pri bolnikih s pljučno hipertenzijo, obstajajo tudi objektivni znaki. Ko tolkanje srca, lahko določite premikanje svoje leve meje. To je posledica povečanja desnega prekata in premika leve delitve izven običajnih tolkalnih meja. Podobno bo povečanje desnega prekata zaradi njegove hipertrofije vodilo do dejstva, da bo na levi strani srca mogoče ugotoviti pulzacijo ali tako imenovani srčni šok.

Z dekompenzacijo pljučnega srca se razvijejo znaki povečanja jeter in otekanje cervikalnih ven. Poleg tega bo značilen simptom dekompenzacije pljučnega srca pozitiven simptom Plesh - pri pritiskanju na povečano jetra pa bo prišlo hkratno otekanje cervikalnih ven.

Stopnja pljučne hipertenzije

Pljučna hipertenzija se razvrsti po različnih simptomih. Glavne značilnosti stopnjah pljučne klasifikacije hipertenzije je stopnja razvoja pljučne srčne bolezni, motnje prezračevanja, hipoksične poškodbe tkiva, hemodinamičnega nestabilnosti, rentgenološkega elektrokardiografske znakov.

Sprejme se 3 stopinje pljučne hipertenzije: prehodna, stabilna in stabilna z izraženo pomanjkljivostjo krvnega obtoka.

Za stopnjo 1 (prehodna stopnja pljučne hipertenzije) je značilna odsotnost kliničnih in radiografskih znakov. Na tej stopnji se bodo opazili primarni in manjši znaki nezadostnosti zunanjega dihanja.

Stopnjo 2 pljučne hipertenzije (stabilna stopnja pljučne hipertenzije) bo spremljala razvoj dispneja, ki se bo pojavila s običajnim fizičnim naporom. Poleg dispnea na tej stopnji se opazi akrocyanosis. Objektivno bo določen okrepljen apical srčni impulz, ki bo pokazal začetek nastanka pljučnega srca. Avskultacija na 2. stopnjo pljučne hipertenzije je že mogoče poslušati na prve znake povečanega tlaka pljučne arterije - zgoraj poudarjeno ton na točko 2 avskultacija pljučno arterijo.

Na splošno prsni rentgensko je razvidno izbočenih pljučne arterije zanko (zaradi njem visokega tlaka), pri čemer razširitev korenin pljuč (tudi zaradi visokega učinka tlaka v posode majhne pljučne obtoku). Elektrokardiogram bo že zaznal znake preobremenjenosti pravega srca. V študiji funkcije zunanjega dihanja bo prišlo do tendenc za razvoj arterijske hipoksemije (zmanjšanje količine kisika).

V tretji stopnji pljučne hipertenzije se na zgoraj opisane klinične značilnosti doda difuzna cianoza. Cianoza bo značilna senca - siva, "topla" vrsta cianoze. Prav tako bo prišlo do otekline, boleče povečave jeter in otekanja cervikalnih ven.

Na radiografski osnovi, na znake, ki so del druge faze, je dodana tudi razširitev desnega prekata, vidna na reentgenogramu. Na elektrokardiogramu bo prišlo do povečanja znakov zastojev pravega srca in hipertrofije desnega prekata. V študiji funkcije zunanjega dihanja bodo opazili izrazito hiperkaniijo in hipoksemijo, prav tako pa se lahko pojavi metabolna acidoza.

Pljučna hipertenzija pri novorojenčkih

Pljučna hipertenzija se lahko razvije ne samo v odrasli dobi, ampak tudi pri novorojenčkih. Vzrok tega stanja so značilnosti pljučnega sistema novorojenčka. Ko se rodi, se v pljučnem arterijskem sistemu pojavi oster skok v intravaskularnem tlaku. Ta skok je posledica pritoka krvi v odprta pljuča in začetka pljučne kroženja. To oster skok pritiska v glavnem toku pljučne arterije, ki je glavni vzrok za razvoj pljučne hipertenzije pri novorojenčku. Z njo cirkulatorni sistem ne more zmanjšati in stabilizirati spontanega zvišanja intravaskularnega tlaka s prvim navdihom otroka. Posledično pride do dekompenzacije pljučnega obtoka in v telesu pride do značilnih sprememb pljučne hipertenzije.

Toda pljučna hipertenzija se lahko pojavi tudi po strmem tlaku v pljučnem krvnem sistemu. Če po tem skoku vaskularni pljučni sistem novorojenčka postane neprimeren za novo fiziološko raven intravaskularnega tlaka v njem, lahko povzroči pljučno hipertenzijo.

Zaradi teh razlogov se v telesu sproži poseben kompenzacijski mehanizem, v katerem poskuša zmanjšati pretirano visok tlak. Ta mehanizem je podoben tistemu s pojavom shunts za pljučno hipertenzijo pri odraslih. Ker novorojenčka ni zgodilo še imperforate poti zarodka pretoka krvi samodejno, če je ta oblika pljučne hipertenzije sproži velik shunt - se kri odvaja skozi še ni zaroschennoe luknjo skozi katero prekrvavitve plod kisika iz materine - fetalni arterioznega duktusa.

Prisotnost hude pljučne hipertenzije pri novorojenčku je ponavadi povedano, če se zviša vrednost intraarterialnega pljučnega tlaka nad 37 mm. Hg čl.

Klinično bo za to vrsto arterijske hipertenzije značilen hiter razvoj cianoze, kršitev funkcije dihanja otroka. Poleg tega se bo pojavila huda dispneja. Pomembno je opozoriti, da je ta vrsta pljučne hipertenzije na novorojenega otroka skrajno nevarno za stanje svojega življenja - v odsotnosti takojšnje zdravljenje novorojenčka smrti se lahko pojavijo v nekaj urah po pojavu prvih simptomov bolezni.

Zdravljenje pljučne hipertenzije

Zdravljenje pljučne hipertenzije je namenjeno odpravljanju naslednjih dejavnikov: visok intraarterni pljučni tlak, preprečevanje tromboze, olajšanje hipoksije in izpuščanje prave srce.

Eden od najučinkovitejših načinov zdravljenja pljučne hipertenzije je uporaba zaviralcev kalcijevih kanalov. Najpogosteje iz te linije zdravil se uporabljajo zdravila, kot sta Nifedipin in Amlodipin. Pomembno je opozoriti, da pri 50% bolnikov s pljučno hipertenzijo z dolgotrajnim zdravljenjem s temi zdravili opazimo znatno zmanjšanje kliničnih simptomov in izboljšanje splošnega stanja. Terapija z zaviralci kalcijevih kanalov se najprej začne z majhnimi odmerki, nato pa se postopoma poveča do visokega dnevnega odmerka (približno 15 mg na dan). Pri imenovanju te terapije je pomembno, da periodično spremljate povprečno raven arterijskega tlaka v pljučni arteriji, da bi prilagodili terapijo.

Pri izbiri zaviralca kalcijevih kanalov je pomembno tudi upoštevati srčni utrip bolnika. Če se diagnosticira bradikardija (manj kot 60 utripov na minuto), se zdravilo Nifedipine daje za zdravljenje pljučne hipertenzije. Če se diagnozi tahikardije iz 100 ali več utripov na minuto, je optimalno zdravilo za zdravljenje pljučne hipertenzije Diltiazem.

Če pljučna hipertenzija ne reagira na terapijo z zaviralci kalcijevih kanalov, je predpisana zdravljenje s prostaglandinom. Ta zdravila sproščajo razširitev zoženih pljučnih posod in preprečujejo agregacijo trombocitov in nadaljnji razvoj tromboze pri pljučni hipertenziji.

Poleg tega so bolniki s pljučno hipertenzijo redno predpisovali zdravljenje s kisikom. Izvajajo se z zmanjšanjem parcialnega tlaka kisika v krvi pod 60-59 mm Hg.

Z namenom raztovarjanja desnega srca so predpisani diuretiki. Zmanjšajo zastoje desnega prekata in zmanjšajo stagnacijo venske krvi v velikem krogu krvnega obtoka.

Prav tako je pomembno, da redno uporabljate antikoagulantno terapijo. Za to skodelico se uporablja zdravilo Warfarin. Je posreden antikoagulant in preprečuje nastajanje trombov. Toda z imenovanjem varfarina morate spremljati tako imenovano mednarodno normalno razmerje - razmerje med bolnikovim protrombinskim časom in določeno stopnjo. Za uporabo varfarina pri pljučni hipertenziji mora biti INR znotraj 2-2,5. Če je ta indeks nižji, je tveganje za nastanek velikih krvavitev izredno veliko.

Napoved pljučne hipertenzije

Napoved pljučne hipertenzije je večinoma neugodna. Približno 20% prijavljenih primerov pljučne hipertenzije so usodna. Pomembna napovedna značilnost je vrsta pljučne hipertenzije. Torej, če se sekundarna pljučna hipertenzija posledica avtoimunskih procesov, je zelo slaba prognoza izid bolezni: približno 15% vseh bolnikov s to obliko matrice v nekaj letih po diagnozi počasi razvoja bolezni pljučne funkcije.

Pomemben dejavnik, ki lahko določi pričakovano življenjsko dobo bolnika s pljučno hipertenzijo, je tudi kazalnik povprečnega tlaka v pljučni arteriji. S povečanjem tega kazalca nad 30 mm Hg in z visoko odpornostjo (brez odgovora na ustrezno terapijo) bo povprečna pričakovana življenjska doba bolnika le 5 let.

Poleg tega pomembno vlogo pri prognozi bolezni igra tudi čas, ko se pojavijo znaki srčne insuficience. Z razkritimi znaki stopnje 3 ali 4 stopnje srčnega popuščanja in znakov razvoja odpovedi desnega prekata se tudi prognoz pljučne hipertenzije šteje za zelo neugodno.

Idiopatska (primarna) pljučna insuficienca je tudi slaba preživetje. Zelo težko je zdraviti in s to obliko pljučne hipertenzije je skoraj nemogoče zdraviti terapijo s faktorjem, ki neposredno povzroči močno povečanje tlaka v krvnem obtoku pljučne arterije. Povprečna pričakovana življenjska doba teh pacientov bo le v povprečju 2,5 leta.

Vendar pa obstajajo tudi nekaj pozitivnega, razen za veliko število negativnih prognostičnih kazalcev v pljučno hipertenzijo. Eden od njih je, da če zdravljenje pljučne hipertenzije, blokatorjev kalcijevih kanalčkov, simptomi postopoma izginejo (to je bolezen odziva na te terapije), Preživetje bolnikov praga 95% več kot pet.

Hipertenzija pljuč: pojav, znaki, oblike, diagnoza, terapija

Pljučna hipertenzija (LH) je značilna za bolezni, ki so popolnoma različne zaradi vzrokov in za določanje znakov. LH je povezan z endotelijem (notranjim slojem) pljučnih posod: širjenje, zmanjšuje lumen arteriolov in moti pretok krvi. Bolezen je redka, le 15 primerov na 1.000.000 ljudi, vendar je stopnja preživetja zelo nizka, zlasti pri primarni obliki LH.

Poveča odpornost v majhnem krogu krvnega obtoka, pravi srčni utrip je prisiljen povečati kontrakcije, da bi potisnil kri v pljuča. Vendar pa ni anatomsko prilagojen podaljšani obremenitvi tlaka, pri LH v pljučni arteriji pa se dvigne nad 25 mm Hg. pri miru in 30 mm Hg pod fizičnim stresom. Prvič, v kratkem obdobju odškodnine je zgoščevanje miokarda in povečanje pravega srca, nato pa močno zmanjšanje sile krčenja (disfunkcija). Rezultat je prezgodnja smrt.

Zakaj razvija LH?

Razlogi za razvoj LH še vedno niso dokončno določeni. Na primer, v 60-ih letih v Evropi se je povečalo število primerov, povezanih s prevelikim sprejemom kontracepcijskih sredstev in sredstvi za zmanjšanje telesne mase. Španija, 1981: zapleti v obliki poškodb mišic so se začeli po popularizaciji repičnega olja. Skoraj 2,5% od 20 000 oseb je diagnosticiralo arterijsko pljučno hipertenzijo. Koren zla je bil triptofan (aminokislina), prisoten v olju, kar je bilo znanstveno dokazano veliko pozneje.

Kršitev funkcije (disfunkcija) endotelija pljučnih posod: Vzrok je lahko dedna predispozicija ali učinek zunanjih škodljivih dejavnikov. V vsakem primeru se spremeni normalno ravnovesje presnovka dušikovega oksida, vaskularni ton se spremeni v spazem, nato vnetje, endothelium grows in se lumen arterij zmanjša.

Povečanje vsebnosti endotelina (vazokonstriktor): povzroči povečanje njegove proizvodnje v endoteliju ali zmanjšanje razgradnje te snovi v pljučih. Opazimo ga v idiopatični obliki LH, prirojenih pomanjkljivostih srca pri otrocih in sistemskih boleznih.

Poročilo sintezo ali razpoložljivost dušikovega oksida (NO), zmanjšanje proizvodnje prostaciklina, dodatno izločanje kalijevih ionov - vse motnje vodijo do arterijsko spazem, mišično steno in proliferacijo žilnega endotelija. V vsakem primeru je končna razvojna do kršitve pretoka krvi v pljučni arteriji.

Simptomi bolezni

Zmerna pljučna hipertenzija ne daje nobenih pomembnih simptomov, To je glavna nevarnost. Znaki hude pljučne hipertenzije se določijo le v poznih obdobjih njenega razvoja, ko se pljučni arterijski tlak v primerjavi z normo dviga ali večkrat dviga. Norma tlaka v pljučni arteriji: sistolični 30 mm Hg, diastolični 15 mm Hg.

Začetni simptomi pljučne hipertenzije:

  • Nepojasnjeno zadihanost, tudi z malo telesne aktivnosti ali popolnim počitkom;
  • Postopno zmanjšanje telesne mase tudi pri normalni, hranljivi prehrani;
  • Astenija, stalni občutek šibkosti in impotence, razpoloženje depresivno - ne glede na sezono, vreme in čas dneva;
  • Stalni suh kašelj, hripav glas;
  • Neudobje v trebuhu, občutek teže in "razpočni": začetek krvne steze v sistemu vratne vene, ki izvaja vensko kri iz črevesja v jetra;
  • Omotičnost, omedlevica - manifestacija kisikovega stradanja (hipoksije) možganov;
  • Povečana palpitacija s časom na vratu postane opazna pulsacija bruhanja vene.

Kasnejše manifestacije PH:

  1. Spatum s krvnimi venami in hemoptizo: signalizira naraščajoče otekanje pljuč;
  2. Napadi angine pektoris (bolečina za prsnico, hladen znoj, občutek strahu pred smrtjo) je znak miokardne ishemije;
  3. Aritmije (krvavitev srčnega ritma) po vrsti cilia.

Bolečina v zgornjem desnem kvadrantu: pri razvoju venske zastojev je vključena v sistemsko cirkulacijo, jetra in poveča svojo lupino (kapsule) raztegne - tako da ni bilo bolečine (ki je sam jeter nima bolečinskih receptorjev, ki se nahajajo samo v kapsuli)

Edem v nogah in nogah. Akumulacija tekočine v trebuhu (ascite): manifestacije srčnega popuščanja, periferne krvne steze, faze dekompenzacije - neposredna nevarnost za življenje bolnika.

Terminalna faza LH:

  • Trombi v arteriolih pljuč privede do odmiranja (infarkta) aktivnega tkiva, povečanje zadušitve.

Hipertenzivne krize in napadi akutnega edema pljuč: pogosto se pojavijo ponoči ali zjutraj. Začnejo z občutkom ostrega pomanjkanja zraka, nato močno kašelj, krvavi sputum se izloča. Koža pridobi cianotični odtenek (cianoza), žile na pulzu vratu. Pacient je navdušen in prestrašen, izgubi samokontrolo, se lahko kaotično premakne. V najboljšem primeru se bo kriza končala z obilnim odvajanjem lahkega urina in nenadzorovanim iztrebkom, v najslabšem primeru pa je bila usodna. Vzrok smrti je lahko prekrivanje trombotične tromboembolije pljučne arterije in posledičnega akutnega srčnega popuščanja.

Osnovne oblike LH

  1. Primarna, idiopatska pljučna hipertenzija (od grških idioma in patosa - "nenavadne bolezni"): je določen z ločeno diagnozo, za razliko od sekundarnega LH konjugata za druge bolezni. Različice primarnega LH: družinski LH in dedno nagnjenje posod za širitev in krvavitev (hemoragični telangiectasias). Razlog - genske mutacije, frekvenca 6 - 10% vseh primerov LH.
  2. Sekundarni LH: se kaže kot zaplet za osnovno bolezen.

Sistemske bolezni veznega tkiva - skleroderma, revmatoidni artritis, sistemski eritematozni lupus.

Vročinska bolezen srca (z odvajanjem krvi od leve proti desni) pri novorojenčkih, ki se pojavijo v 1% primerov. Po prilagoditvi operacije krvnega pretoka je stopnja preživetja te skupine bolnikov višja kot pri otrocih z drugimi oblikami LH.

Pozne stopnje okvarjene funkcije jeter, pljučne jetrne vaskularne patologije v 20% povzročajo zaplet v obliki LH.

Okužba s HIV: LH se diagnosticira v 0,5% primerov, preživetje v treh letih pa na 21% v primerjavi s prvim letom - 58%.

Intoxication: amfetamini, kokain. Tveganje se dviga tri desetine časa, če so bile te snovi uporabljene več kot tri mesece zapored.

Bolezni krvi: pri nekaterih vrstah anemije je pri 20 do 40% diagnosticirano z LH, kar poveča smrtnost pri bolnikih.

Kronična obstruktivna pljučna bolezen (KOPB) je vzrok za dolgotrajno vdihavanje delcev premoga, azbesta, skrilavca in strupenih plinov. Pogosto se pojavlja kot poklicna bolezen med rudarji, delavci škodljivih proizvaja.

Sindrom nočne apneje: delna zaustavitev dihanja v sanjah. Nevarno, odkrito pri 15% odraslih. Posledica je lahko LH, možganska kap, aritmije, arterijska hipertenzija.

Kronična tromboza: opažena v 60% po zaslišanju bolnikov s pljučno hipertenzijo.

Lezije srca, levo polovico tega: pridobljene pomanjkljivosti, koronarna bolezen, hipertenzija. Okoli 30% je povezano s pljučno hipertenzijo.

Diagnoza pljučne hipertenzije

Diagnoza predpilarnega LH (povezana s KOPB, arterijska pljučna hipertenzija, kronična tromboza:

  • Tlak v pljučni arteriji: povprečno ≥ 25 mm Hg v mirovanju, več kot 30 mm - pri napetosti;
  • Zvišan plinski klinični tlak, krvni tlak v levem atriju, diastolični terminal ≥15 mm, odpornost pljučnih posod ≥ 3 enote. Les.

Postkapilarni LH (z boleznimi leve strani srca):

  1. Tlak v pljučni arteriji: srednja vrednost ≥25 (mmHg)
  2. Začetno:> 15 mm
  3. Razlika je ≥ 12 mm (pasivni LH) ali> 12 mm (reaktivno).

EKG: preobremenitev na desni: povečanje ventrikla, povečanje in zgostitev atrijev. Extrasystoles (izredne srčne kontrakcije), fibrilacija (kaotična kontrakcija mišičnih vlaken) obeh atrijov.

Rentgenski pregled: povečalo preglednost obrobnih področjih pljuč, korenine pljuč povečan srčni meja premaknilo na desno, senca loka podaljša pljučni arteriji je viden na levi srčno konturo.

foto: pljučna hipertenzija na rentgenskem žarku

Funkcionalni respiratorni testi, kvalitativna in kvantitativna analiza sestave plinov v krvi: razkriva stopnjo pomanjkanja dihanja in resnosti bolezni.

Eho-kardiografija: metoda je zelo informativna - omogoča izračun povprečnega tlaka v pljučni arteriji (SODA), da diagnosticira skoraj vse poroke in srca. LH je priznan že v začetnih fazah, z GDL ≥ 36 - 50 mm.

Scintigrafija: z LH s prekrivanjem lumena pljučne arterije s trombo (tromboembolizem). Občutljivost metode je 90-100%, specifična za tromboembolijo za 94-100%.

Računalniška (CT) in magnetna resonančna slikanja (MRI): pri visoki ločljivosti, skupaj z uporabo kontrastnega sredstva (s CT), lahko oceni stanje pljuč, velikih in majhnih arterij, sten in votlin srca.

Uvedba katetra v votlino "pravega" srca, preizkus reakcije plovil: določanje stopnje LH, težave s pretokom krvi, vrednotenje učinkovitosti in pomembnost zdravljenja.

Zdravljenje PH

Zdravljenje pljučne hipertenzije je možno samo v kompleksu, združuje splošna priporočila za zmanjšanje tveganj poslabšanja; ustrezno zdravljenje osnovne bolezni; simptomatsko sredstvo za vplivanje na splošne manifestacije PH; kirurške metode; zdravljenje ljudskih pravnih sredstev in netradicionalnih metod - samo kot pomožne.

Priporočila za zmanjšanje tveganja

Cepljenje (gripa, pnevmokokne okužbe): za bolnike z avtoimunskimi sistemskimi boleznimi - revmatizem, sistemski lupus eritematozus itd., za preprečevanje poslabšanj.

Nadzor prehranjevanja in doziranja telesne vadbe: z diagnosticirano kardiovaskularno insuficienco katere koli geneze (izvora), v skladu s funkcionalno fazo bolezni.

Preprečevanje nosečnosti (ali glede na indikacije, celo prekinitev): sistem krvnega obtoka matere in otroka sta povezana, poveča obremenitev srca in posode noseče ženske s PH lahko povzročijo smrt. V skladu z zakoni medicine je prednostna naloga za reševanje življenj vedno v materi, če hkrati ni mogoče rešiti.

Psihološka podpora: vsi ljudje s kroničnimi boleznimi nenehno doživljajo stres, ravnotežje živčnega sistema je moteno. Depresija, občutek neuporabnosti in obremenitev za druge, razdražljivost v podrobnostih je tipičen psihološki portret katerega koli "kroničnega" bolnika. Ta pogoj poslabša napoved za vsako diagnozo: oseba mora nujno želeti živeti, drugače ga zdravilo ne more pomagati. Pogovori s terapevtom, dejavnostjo duše, aktivna komunikacija s tovariši v nesrečah in zdravi ljudje je odlična osnova za občutek okusa za življenje.

Podporno zdravljenje

  • Diuretiki odstranijo akumulirano tekočino, zmanjšajo breme srca in zmanjšajo edem. Elektrolitska sestava krvi (kalija, kalcija), krvnega tlaka in delovanja ledvic je nujno nadzorovana. Prekomerno odmerjanje ogroža prekomerno izgubo vode in padec tlaka. Z zmanjšanjem ravni kalija se začnejo aritmije, kostni krči v mišicah kažejo na zmanjšanje ravni kalcija.
  • Trombolitiki in antikoagulanti raztopijo že tvorbo trombov in preprečujejo nastanek novih, s čimer zagotavljajo prehodnost plovil. Nujno je nenehno spremljati stanje koagulacijskega sistema krvi (trombocitov).
  • Kisik (kisikova terapija), 12 do 15 litrov na dan, z vlažilcem: za bolnike s kronično obstruktivno pljučno boleznijo (KOPB) in srčno ishemijo pomaga obnoviti nasičenost s kisikom in stabilizirati splošno stanje. Ne smemo pozabiti, da preveč koncentracije kisika pritiska na vazomotorno središče (SOD): dihanje se upočasni, posode se razširijo, padec tlaka, oseba izgubi zavest. Za normalno delovanje telo potrebuje ogljikov dioksid, takoj po povečanju njegove vsebnosti v krvi, SDC "ukazuje", da vdihne.
  • Srčni glikozidi: aktivne komponente so izolirane od digitalisa, najbolj znana zdravila je Digoxin. Izboljšuje delovanje srca, povečuje pretok krvi; se bori z aritmijami in žilnim spazmom; zmanjša otekline in težko dihanje. Kadar je preveliko odmerjanje povečalo razbremenljivost srčne mišice, motnje ritma.
  • Vazodilatatorji: sprostitev mišic steni arterij in arteriol, povečujejo njihovo očiščevanje in izboljšuje prekrvavitev, zmanjša tlak v pljučni arteriji.
  • Prostaglandini (PG): skupina aktivnih snovi, se proizvajajo v človeškem telesu. Pri zdravljenju pH s prostaciklinov, da odstranimo vaskularnega bronhialni spazem, preprečevanju nastajanja krvnih strdkov, zavira rast endotelija. Zelo obetavna zdravila, ki so učinkoviti pri PH povezano s HIV, sistemske bolezni (revmatizem, skleroderma, itd), bolezni srca in družinska in idiopatične oblike pH.
  • Antagonisti receptorjev endotelina: vazodilatacija, inhibicija proliferacije (proliferacije) endotelija. Pri dolgotrajni uporabi se pomanjkanje dihanja zmanjša, oseba postane bolj aktivna in tlak se normalizira. Neželeni učinki na zdravljenje - edem, anemija, motnje jeter, zato je uporaba drog omejena.
  • Zaviralci dušikovega oksida in PDE tipa 5 (fosfodiesteraza): uporabljajo predvsem pri idiopatski PH če standardno zdravljenje ni upravičena, vendar so nekateri zdravila so učinkovita v katerikoli obliki LH (sildenafil) ukrepa: zmanjšanje žilni upor in s tem povezane hipertenzije, olajša pretok krvi, kar ima za posledico povečano upornost za fizični stres. Dušikov oksid se vdihava vsak dan 5 do 6 ur, do 40 ppm, seveda 2 do 3 tedne.

Kirurške metode zdravljenja PH

Balonska atrijska septostomija: izvedena za olajšanje odvajanja krvi, bogate s kisikom, v notranjosti srca, od leve proti desni, zaradi razlike v sistoličnem tlaku. V levem atriju se vstavi kateter z balonom in rezilom. Rezilo prekrije pregrado med predjedi, pihani balon pa širi odprtino.

Presaditev pljuč (ali pljučnega srca): se izvaja glede na vitalne indikacije, le v specializiranih medicinskih centrih. Operacija je bila prvič izvedena leta 1963, vendar je do leta 2009 letno opravljenih več kot 3000 uspešnih presaditev pljuč. Glavna težava je pomanjkanje organov darovalca. Pljuča jemljejo samo 15%, srce - pri 33%, jetra in ledvice - v 88% donatorjev. Absolutne kontraindikacije za presaditev: kronične ledvične in jetrne odpovedi, HIV - okužbe, rak, hepatitisa C, prisotnost HBs antigena, kot tudi kajenje, zloraba drog in alkohola v zadnjih šestih mesecih pred kirurškim posegom.

Zdravljenje z ljudskimi pravili

Uporabljajo se le v zapletenem, pomožnem sredstvu za splošno izboljšanje zdravstvenega stanja. Brez samotrejenja!

  1. Plodovi rdečega gorskega pepela: žlico na kozarcu vrele vode, ½ skodelice trikrat na dan. Vsebujejo jagode amygdalin zmanjša občutljivost celic na hipoksijo (zmanjšanje koncentracije kisika) zmanjša otekanje zaradi diuretičnega delovanja in vitamina - mineralna nastavljena ugodno vpliva na celotno telo.
  2. Adonis (pomlad), trava: čajno žličko za kozarec vrele vode, 2 uri za vztrajanje, do 2 žlici na prazen želodec 2-3 krat na dan. Uporablja se kot diuretik, anestetik.
  3. Sveži bučni sok: pol stekla na dan. Vsebuje veliko kalija, uporabno za nekatere vrste aritmije.

Razvrščanje in napoved

Razvrstitev temelji na načelu funkcionalnih nenormalnosti v LH, varianta je spremenjena in povezana z manifestacijami srčnega popuščanja (WHO, 1998):

  • Razred I: LH z normalnim fiz. dejavnost. Standardne obremenitve se izvajajo dobro, pljučni tok je LH, pomanjkljivost pa je 1 stopinja.
  • Razred II: aktivnost LH plus se je zmanjšala. Udobje v mirnem položaju, toda vrtoglavica, kratka sapa in bolečine v prsih se začnejo ob normalnem stresu. Zmerna pljučna hipertenzija, povečanje simptomov.
  • Razred III: LH z zmanjšano pobudo. Težave z manjšimi obremenitvami. Visoka stopnja motenj krvnega obtoka, slabša napoved.
  • Razred IV: LH z nestrpnostjo minimalne aktivnosti. Kratka sapa, občutek utrujenosti in popolnega miru. Znaki visokega krvnega obtoka so kongestivni manifesti v obliki ascitesa, hipertenzivnih kriz, pljučnega edema.

Napoved bo ugodnejša, če:

  1. Stopnja razvoja simptomov LH ni visoka;
  2. Izvedeno zdravljenje izboljšuje bolnikovo stanje;
  3. Tlak v pljučni arteriji se zmanjša.

Neugodne napovedi:

  1. Simptomi LH se razvijajo dinamično;
  2. Znaki dekompenzacije krvnega obtoka (edem pljuč, ascites) se povečajo;
  3. Nivo tlaka: v pljučni arteriji več kot 50 mm živega srebra;
  4. S primarnim idiopatskim PH.

Splošna napoved za pljučno arterijsko hipertenzijo je povezana z obliko LH in fazo prevladujoče bolezni. Smrtnost za leto, s sedanjimi metodami zdravljenja, je 15%. Idiopatski LH: preživetje bolnikov v letu 68%, po 3 letih - 48%, po 5 letih - samo 35%.

Preberite Več O Plovila