Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija (PT) je spontani začetek in tudi nenadna prekinitev motenj ritma s srčno frekvenco (srčni utrip) 140-220 impulzov na minuto ali več.

Razvrstitev

Z ureditvijo dražljaja komore razlikuje supraventrikularne in ventrikularne paroksizmalna tahikardija. Paroksizmalna supraventrikularna tahikardija (pot) - skupina bolezenskih motenj zmanjšanje atrijska frekvenca jih krši delovanja in sinusni in atrioventrikularni kotom povzročila, videz dodatnih dražljaja žarišč v preddvorih.

Najbolj nevarna oblika PNT je atrijska fibrilacija ali atrijska fibrilacija, simptomi in metode zdravljenja, ki so že opisane v prejšnjih gradivih mesta.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija - je aritmija, ki je posledica vzbujanja avtomatizem centrov, ki leži pod točko razhajanja njegovo svežnja, in obstoj dodatnih žarišč vzbujanja, ki povzroči povečanje prekata ritmu.

Obstaja paroksizmalna tahikardija:

  • supraventrikularno - pospešek srčnega utripa atrija, predstavljajo večino vseh primerov PT (do 90%);
    • fibrilacija (ciliarna aritmija);
    • flutter;
    • atrioventrikularna (AB) - je povezana z motnjami v delovanju / prevodnosti atrioventrikularnega vozla;
      • AB vozlišče;
      • AV žarišče;
    • sinoatrial;
    • atrijal;
      • recipročno - se pojavi z ishemijo, atrijsko septično napako;
      • osrednji - pogosto pride pri otrocih, do 23% primerov PNT;
      • politopičen - je tipičen za starejše, pogosto spremlja hudo bolezen srca;
    • WPW sindrom;
  • ventrikularni.

Velika skupina motenj srčnega ritma so paroksizmalne atrijske tahikardije. Vzrok atrijskega PT je lahko kronična vnetna bolezen pljuč, alkoholno zastrupitev.

Multifokalna (polytopic) Fr atrijska značilen visok odstotek smrtnosti pojavlja v srčno popuščanje, miokardni infarkt, diabetes, sepsa, pljučnica, COPD, pljučne embolije.

Kako se pojavi paroksizem tahikardije?

Začetek napada PT je v glavnem povezan z mehanizmom ponovnega vračanja - vrnitev impulza, ko ustreza neprevodnemu delu miokarda. Paroksizmalna tahikardija se pojavi, ko je vzburjenje dodatnega ektopičnega (leži pod sinusnim vozliščem - glavnim gonilom ritma srca), eno ali več.

Ena od stalnih značilnosti PTs je že obstoječa ekstsistola. Sledi 3 ali več ekstrazistov na EKG, se obravnavajo kot paroksizem tahikardije.

Paroksizmalna tahikardija na EKG

Trajanje paroksizma supraventrikularne tahikardije pogosto kratka, in to motnjo ritma pogosto zaznavamo le pri spremljanju Holterja.

Glavna merila za ocenjevanje tveganja za paroksizmalno tahikardijo so:

  • oblika, polariteta, amplituda P;
  • položaj vala P glede na QRS;
  • dolžino kompleksa QRS.

Za atrijska FT značilnost mesto P pred QRS. Atrioventrikularni PNT je značilen po negativnem položaju P po kompleksu QRS. Dolžina segmenta QRS na traku EK med paroksizmično supraventrikularno tahikardijo je 120 msec.

Trajanje QRS intervala za ventrikularno paroksizmalno tahikardijo na EKG je več kot 120 msec. Širok interval QRS je značilna lastnost ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Vpetje P je blizu normalne in se nahaja pred QRS.

V primeru nestabilnega QRS intervala je indiciran polimorfni VT dvosmerne tahikardije zaradi zastoja repolarizacije ventrikularnosti, pojavijo se dodatni vzbujalni centri.

Raztezek Q-T na EKG je lahko prirojen. S podaljšanim Q-T sindromom podeduje avtosomna recesivna lastnost, ki je povezana z gluhosto od rojstva, lahko povzroči nenadno smrt dojenčkov.

Vzroki

PT lahko povzroči refleksno stimulacijo avtonomnih živcev pri požiranju, zaprtje, oster ovinek, razdraženo občutljivih sprožilnih točk, osteohondroze na prsni segmentu T4-5.

Glavni vzroki za paroksizmalne tahikardije so:

  • bolezni srca;
    • ventrikularna hipertrofija;
    • ishemična bolezen;
    • bolezni srca;
    • kardiomiopatija;
    • miokarditis;
    • kirurško poseganje;
    • pljučno srce;
  • bolezni notranjih organov;
    • diabetes;
    • hipertiroidizem;
    • vegetativno-vaskularna distonija;
    • anemija;
    • vnetje pljuč, bronhopulmonalne motnje;
    • odpoved ledvic;
  • presnovne motnje;
    • pomanjkanje kalija;
    • pomanjkanje magnezija;
  • delovanje toksinov;
    • zdravil - sprejem srčnih glikozidov, teofilina, simpatikomimetikov, antiaritmikov;
    • zastrupitev s kofeinom, nikotinom, etil alkoholom, zdravili.

Ni vedno mogoče ugotoviti vzroka, ki je sprožil napad paroksizmalne tahikardije, nato pa govorijo o idiopatični (bistveni) tahikardiji neznanega izvora. Ta vrsta motenj ritma pogosto najdemo v adolescenci.

Potek PNT je lahko zapleten zaradi pojavljanja dodatnih atipičnih žarišč vzburjenja ali motenj prevodov med središči avtomatizma srca.

Paroksizmalna tahikardija, ki nastane, ko se vzbujanje centrov avtomatizma, ki ležijo nad mestom ločitve snopa, imenujejo supraventrikularni, ki ga lahko vzbudi vzburjenje:

  • sinusno vozlišče;
  • AV vozlišče;
  • žari v ustih votlih in pljučnih žil;
  • kroženje pulza med atrijem in ventrikulo.

Simptomi

Začetek napada supraventrikularnega in ventrikularnega PT bolnika se počuti kot hudo krčenje srca, po katerem se čutijo pogoste močne premla v prsnem košu in splošno stanje močno poslabša.

PNT spremljajo svetli simptomi, primeri asimptomatskega uhajanja so izredno redki, vodilni znaki paroksizma so:

  • omotica;
  • bolečine v srcu;
  • hrup v glavi;
  • palpitacija;
  • težave pri govorjenju;
  • šibkost mišic na eni strani telesa;
  • znaki krvavitve vegetativnega sistema - slabost, rahlo zvišanje temperature, znojenje;
  • dodelitev velikega količine čistega urina nekaj ur po paroksizmu.

Napadi supraventrikularne tahikardije se močno razvijajo in tudi nepričakovano končajo.

Hod PNT lahko spremlja:

  • bledica kože;
  • strah pred smrtjo, panike;
  • navojni šibki impulz;
  • pogubno stanje;
  • padec krvnega tlaka;
  • kolaps.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija

Ventrikularna tahikardija se pojavlja predvsem z ekološko poškodbo miokarda, infarktov. Pred napadom lahko pride do ekstrazistola, nastopa paroksizma ventrikularne tahikardije, ponavadi nenadnega. Lahko traja do nekaj dni.

Srčni utrip za VT je v povprečju 140-150 impulzov / minuto. Manj pogosto impulz doseže 200 utripov / minuto, včasih paroksizma ventrikularne tahikardije poteka s pulzom, ki ne presega 100 utripov / minuto.

Tveganje za zaplete med PZHT zelo visoka, in če ga takoj ne odstranimo napad, lahko bolnik razvije šok zaradi močnega padca krvnega tlaka in srčnega zastoja, ki ga ventrikularno fibrilacijo, ki se razvija, ko je srčni utrip več kot 180 impulzov / minuto povzročil.

Vzroki ventrikularne paroksizmalne tahikardije večinoma služijo:

  • ishemija;
  • displazija desnega prekata - stanje, pri katerem mišična vlakna nadomeščajo fibro-maščobno tkivo;
  • sindrom podolgovat QT;
  • kardiomiopatija;
  • napake srčnega ventila.

Zdravljenje

V primeru napada se PT zahteva poklicna kardiološka storitev. Pri PNT je mogoče poskusiti ustaviti napad z vagusnimi testi, če se paroksizma prvič ne zgodi in pacient se usposobi, kako pravilno opraviti teste.

Vagalni testi so učinkoviti pri sinusni tahikardiji, kot je bilo že opisano na mestu, vendar jih je mogoče uporabljati s PT samo za srednjo in mlado starost, ob upoštevanju arterijskega tlaka, bolnikovega stanja.

Pri starejših je poskušanje ustaviti napad s pomočjo vagalnih testov nevarno. In z ventrikularno paroksizmalno tahikardijo, zapravljanje časa pri izvajanju vagalnih testov, je odlaganje zdravniškega klica in zdravljenja nevarno.

Glede na klinične simptome in vrsto paroksizmalne tahikardije je bolniku predpisano zdravljenje, katerega cilj je normalizirati ritem kontrakcije miokarda.

Pri zdravljenju paroksizmične supraventrikularne tahikardije določite:

  • antiaritmiki - Verapamil, Cordarone, Quinidine;
  • srčni glikozidi - digoksin.

Atrijalni PT se zdravijo z zaviralci beta, vendar pa je previdno predpisano, če se pojavijo paroksizmi v ozadju kroničnih pljučnih bolezni ali nedavne akutne bolezni dihal.

Uporaba zaviralcev beta je učinkovita proti ventrikularnemu PT, še posebej, če ga uporabljamo z antiaritmičnimi zdravili, da preprečimo fibrilacijo.

Najnevarnejši so ventrikularni FT, zlasti tisti, ki so se pojavili proti miokardnemu infarktu, srčnim popadkom. Če ni učinka, pacientu pomaga pri kardioverziji.

V primeru pogostih primerov PT bolnik opravi načrtovani pregled vsake 2 meseca. Po bolnikovem testu se izvede radiofrekvenčna ablacija - endoskopski postopek, v katerem se uničijo dodatni žarioci vzbujanja v miokardiju ali nameščeni elektrokardiostimulator.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija je ena od variant srčne aritmije, v kateri se močno poveča srčni utrip več kot 120-140 utripov na minuto. To stanje je povezano s pojavom ektopičnih impulzov. Namesto normalnega sinusnega ritma. Ti paroksizmi se običajno začnejo nenadoma in se končajo na enak način. Trajanje je lahko drugačno. Patološke impulze nastajajo v atriju, atrioventrikularnem vozliču ali v prekatih srca.

Pri dnevnem spremljanju EKG približno tretjina bolnikov pokaže napade paroksizmalne tahikardije.

Razvrstitev

Namesto lokalizacije ustvarjenih pulzov se izolirajo supraventrikularna (supraventrikularna) in ventrikularna paroksizmalna tahikardija. Nadzheludochkovaya isto je razdeljen na atrijal in atrioventrikularni (atrioventrikularni) obliko.

Raziskali smo tri vrste supraventrikularne tahikardije, odvisno od razvojnega mehanizma:

  1. Vzajemni. S tem je krožna cirkulacija vzbujanja in ponovljen vnos živčnega impulza (mehanizem ponovnega vstopa). Ta možnost je najpogostejša.
  2. Ectopic (žarišče).
  3. Večfokus (večfokus, več fokusa).

Zadnji dve možnosti sta povezana bodisi s prisotnostjo ene ali več fokusov ektopičnega ritma ali z nastankom fokusne aktivnosti sprožilca po depo-polarizaciji. V vseh primerih paroksizmalne tahikardije sledi razvoj ekstsistola.

Vzroki

Etiološki dejavniki pred paroksizmalno tahikardijo so podobni tistim pri ekstsistolu, vendar so vzroki supraventrikularne (supraventrične) in ventrikularne tahikardije nekoliko drugačni.

Glavni vzrok razvoja supraventrikularna (supraventrikularna) oblika je aktivirati in povečati ton simpatičnega živčnega sistema.

Ventrikularna tahikardija pogosteje se pojavijo pod vplivom sklerotičnih, distrofičnih, vnetnih in nekrotičnih sprememb v miokardiju. Ta obrazec je najbolj nevaren. V večji meri so ji vnaprej predvideni moški višje starosti. Ventrikularna tahikardija se pojavi, ko se v ventrikularnem sistemu razvije ektopična žarišča (snop Guissovih, Purkinjevih vlaken). Takšne bolezni, kot so miokardni infarkt, bolezen koronarnih arterij (ishemična bolezen srca), srčne pomanjkljivosti in miokarditis, znatno povečajo tveganje patologije.

Večje tveganje za razvoj paroksizmalne tahikardije je prisotno pri ljudeh s prirojenim nepravilnim načinom izvajanja živčnega impulza. To je lahko snop Kenta, ki se nahaja med atrijo in ventrikulami, Maheima vlakna med atrioventrikularnim vozliščem in ventrikelom ali drugimi prevodnimi vlakni, ki nastanejo zaradi določenih miokardnih bolezni. Zgoraj opisani mehanizmi pojavljanja paroksizmične aritmije se lahko izzovejo z izvajanjem živčnega impulza vzdolž teh patoloških načinov.

Še en mehanizem je znan za razvoj paroksizmalne tahikardije, ki je povezana z motnjami funkcionalnosti atrioventrikularne spojine. V tem primeru poteka vzdolžna disociacija na mestu, kar vodi do motenj prevodnih vlaken. Nekateri od njih postanejo nesposobni za razburljivo, drugi del pa ne deluje pravilno. Zaradi tega nekateri živčni impulzi iz atrija ne dosežejo komor, ampak se retrogradne (v nasprotni smeri) vrnejo nazaj. Takšno delo atrioventrikularnega vozla spodbuja krožno kroženje impulzov, ki povzročajo tahikardijo.

V predšolski in šolski dobi esencialna paroksizmalna oblika tahikardije (idiopatska). Njegov vzrok ni popolnoma razumljen. Verjetno je vzrok nevrogeni. Osnova takšnih tahikardij je psihoemotionalni dejavniki, ki vodijo do povečanja simpatične delitve avtonomnega živčnega sistema.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Paroksizma tahikardije se začne akutno. Oseba obicajno zaznava trenutek pojava pritrjene palpitacije.

Prvi občutek v paroksizmu je občutek strmega pritiska na prsnico v srčnem predelu, ki se spremeni v hiter in intenziven srčni utrip. Ritem je pravilen, pogostost pa se znatno poveča.

Med celotnim človeškim napadom lahko spremljajo naslednji simptomi:

  • ostro in dolgotrajno omotico;
  • hrup v ušesih;
  • bolečina v stiski v srcu.

Vegetativne motnje so možne:

  • povečano potenje;
  • slabost z bruhanjem;
  • rahlo zvišanje temperature;
  • napenjanje.

Pomembno manj pogosto paroksizma spremlja nevrološko simptomatologijo:

To se zgodi, ko pride do krvne funkcije črpalke srca, v katerem je pomanjkanje krvnega obtoka možganov.

Že nekaj časa po napadu se pojavi povečana ločitev urina, ki ima nizko gostoto.

Pri dolgotrajnem zasegu paroksizmalne tahikardije so možne hemodinamske motnje:

  • občutek slabosti;
  • omedlevica;
  • znižanje krvnega tlaka.

Ljudje, ki trpijo zaradi kakršnih koli bolezni srca in ožilja, veliko bolj verjetno trpijo takšne napade.

Paroksizmalna tahikardija je nevarna

Dolgo trajanje napadih lahko spremljajo akutne srčne insuficience (srčnega astme in pljučnega edema). Ti pogoji pogosto vodijo do kardiogenega šoka. Zaradi zmanjšanja obsega krvi izvrže v krvni obtok, zmanjšuje stopnjo nasičenosti kisika srčne mišice, ki izzove razvoj angine pektoris in miokardnega infarkta. Vse zgoraj navedene države prispevajo k nastanku in napredovanju kroničnega srčnega popuščanja.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Če sumite na paroksizmalno tahikardijo, je možno nenadno poslabšanje zdravstvenega stanja z naknadno ostro obnovitvijo normalnega stanja organizma. Na tej točki lahko določite zvišanje srčnega utripa.

Nadzheludochkovuyu (supraventrikularna) in ventrikularna paroksizmalna tahikardija se lahko ločita neodvisno od dveh simptomov. V ventrikularni obliki je srčni utrip, ki ne presega 180 utripov na minuto. Pri nadzheludochkovoy palpitaciji na ravni 220-250 kapi so opazili. V prvem primeru so vagalni testi, ki spreminjajo ton vaginega živca, neučinkoviti. Nadzheludochkovaya tahikardija na ta način lahko popolnoma ustavi.

Paroksizmalna frekvenca srčnega utripa se določi na EKG s spremembo polarnosti in oblike atrijskega zoba P. Njegov položaj glede na kompleks QRS se spremeni.

EKG izvid za različne vrste paroksizmalno atrijsko tahikardijo Kadar je oblika (supraventrikularne) P navadno zob pred QRS. Če je vir v patološko atrioventrikularni (AV) vozlišča (supraventrikularne), zob je negativen in P je lahko večplastna ali za ventrikularnih QRS kompleks. Če ventrikularna tahikardija na EKG-ju opredeljuje razširitev deformirana QRS. So zelo podobni PVCs. Barb P tako lahko ostane nespremenjena.

Pogosto v času odstranitve elektrokardiograma ni napada paroksizmalne tahikardije. V tem primeru je učinkovito Holterovo spremljanje, ki vam omogoča, da se registrirate še kratek, subjektivno ne počutijo epizode hitrega srčnega utripa.

V redkih primerih se strokovnjaki odločijo za odstranitev endokardnega EKG. V ta namen se elektroda vstavi v srce na poseben način. Da bi preprečili ekološko ali prirojeno bolezni srca, se izvaja MRI (magnetna resonanca) srca in ultrazvoka.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Taktika zdravljenja se izbere individualno. Odvisno je od številnih dejavnikov:

  • oblike tahikardije;
  • njegovi vzroki;
  • trajanje in pogostost zasegov;
  • zapleti tahikardije;
  • stopnjo razvoja srčnega popuščanja.

Z ventrikularnimi oblikami paroksizmalne tahikardije je nujna hospitalizacija v nujnih primerih. V nekaterih primerih z idiopatskimi različicami z možnostjo hitrega odvzema je dovoljeno takojšnje dajanje antiaritmičnega zdravila. Nadzheludochkovaya (supraventrikularna) tahikardija se lahko ustavi tudi z zdravili. Vendar pa je v primeru razvoja akutne kardiovaskularne insuficience hospitalizacija potrebna tudi.

V primerih, ko se napadi nenadni nastopijo več kot dva ali tri krat na mesec, imenovan načrtovano hospitalizacijo za nadaljnji pregled, obdelavo in urejanje reševanje vprašanja hitro intervencijo.

Če pride do napada paroksizmalne tahikardije, je treba nujno oskrbeti na mestu. Primarna motnja ritma ali paroksizma na ozadju bolezni srca je znak nujnega poziva rešilca.

Zaščita paroksizma je treba začeti z vagalnimi tehnikami, ki zmanjšujejo vpliv simpatoadrenalnega sistema na srce:

  1. Običajni sev.
  2. Preizkus Valsalva je poskus ostrega izhlapevanja z zaprtimi usti in nosnimi prehodi.
  3. Ashnerov test je pritisk na notranje vogalih očesnih jabolk.
  4. Obrišite s hladno vodo.
  5. Povabite bruhalni refleks (draženje korenine jezika).
  6. Hering-Tchermak test - tlak na območju karotidnih sinusov (mehansko draženje v regiji karotidnih arterij).

Te metode niso vedno učinkovite, zato je glavna pot ustaviti napad dajanje antiaritmičnih zdravil. Za to uporabite novokainamid, propranolol, kinidin, etmozin, izoptin ali kordaron. Podaljšani paroksizmi, ki jih ni mogoče zdraviti z zdravili, ustavijo EIT (elektroimpulzna terapija).

Zdravljenje z zdravili proti ponovitvi je sestavljeno iz uporabe antiaritmičnih zdravil in srčnih glikozidov. Po izteku iz bolnišnice morajo ti bolniki imeti zunanji nadzor kardiologa z opredelitvijo individualnega režima zdravljenja. Za preprečitev recidivov (v tem primeru ponovitev epileptičnih napadov) se osebam s pogostimi paroksizmimi predpisujejo številna zdravila. Kratke supraventrikularne tahikardije ali bolniki z enim samim paroksizmom ne potrebujejo medicinskega antiaritmičnega zdravljenja.

Zdravljenje proti ponovnemu zdravljenju poleg antiaritmičnih zdravil vključuje tudi uporabo srčnih glikozidov (Strofantin, Korglikon) pod rednim nadzorom ECG. Za preprečevanje razvoja prekatnih oblik paroksizmalne tahikardije se uporabljajo beta-alenoblokatorji (Metoprolol, Anaprilin). Njihova učinkovitost je dokazana pri kompleksnem sprejemu z antiaritmičnimi pripravki.

Kirurško zdravljenje je indicirano samo v hudih primerih. V takih primerih se izvaja mehansko uničenje (uničenje) zunanjih žarišč ali nenormalnih načinov izvajanja živčnega impulza. V središču zdravljenja - električnega, laserskega, kriogenega ali kemičnega uničevanja, radiofrekvenčne ablacije (RFA). Včasih je implantiran srčni spodbujevalnik ali električni mini defibrilator. Slednji povzroči izlitje v primeru aritmije, kar pripomore k normalnemu srčnemu utripu.

Prognoza bolezni

Napoved bolezni je neposredno odvisna ne samo od oblike, trajanja napadov in prisotnosti zapletov, temveč tudi zaradi kontraktilnosti miokarda. S hudo poškodbo srčne mišice obstaja zelo veliko tveganje za razvoj ventrikularne fibrilacije in akutnega srčnega popuščanja.

Najbolj ugodna oblika paroksizmalne tahikardije je supraventrikularna (supraventrikularna). Praktično nima učinka na zdravje ljudi, vendar je popolna spontana zdravitev za to še vedno nemogoča. Potek te variante povečanja srčnega utripa je posledica fiziološkega stanja srčne mišice in poteka osnovne bolezni.

Najslabša napoved v ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije, ki se je razvila v ozadju neke srčne patologije. Tukaj je možen prehod na ventrikularno fibrilacijo ali njihovo fibrilacijo.

Povprečna stopnja preživetja bolnikov s ventrikularno paroksizmalno tahikardijo je precej visoka. Smrtonosni izid je tipičen za bolnike s srčnimi okvarami. Nenehno jemanje zdravil proti relapsu in pravočasna kirurška zdravljenja več stokrat zmanjšujejo tveganje za nenadno srčno smrt.

Preprečevanje

Profilaksa esencialne tahikardije ni znana, tk. njena etiologija ni bila raziskana. Zdravljenje osnovne patologije je vodilni način za preprečevanje paroksizmov, ki se pojavijo v ozadju bolezni. Sekundarno preprečevanje je izključitev kajenja, alkohola, povečanega psihološkega in fizičnega napora ter pravočasna nadaljnja uporaba predpisanih zdravil.

Tako je katerakoli oblika paroksizmalne tahikardije pogoj, ki je nevaren za zdravje in življenje bolnika. S pravočasno diagnozo in ustrezno zdravljenjem paroksizmičnih motenj srčnega ritma se lahko komplikacije bolezni zmanjšajo.

Paroksizmalna tahikardija: vzroki, vrste, paroksizem in njene manifestacije, zdravljenje

Poleg ekstsistola se paroksizmalna tahikardija šteje za eno najpogostejših vrst motenj srčnega ritma. Zajema do tretjino vseh primerov patologije, povezane s čezmernim vzbujanjem miokarda.

S paroksizmalno tahikardijo (PT) se v srcu razvijejo žarišča, ki povzročajo prekomerno število impulzov, ki povzročajo preveč pogosto krčenje. Istočasno je motena sistemska hemodinamika, srce nima prehrane, kar ima za posledico povečano okvaro krvnega obtoka.

Napadi mačk se pojavijo nenadoma, brez navideznih vzrokov, toda morebiti posledica vzburljivih okoliščin, prav tako izginejo, trajanje paroksizma pa je pogostost srčnega utripa za različne paciente različna. Običajni sinusni ritem srca z PT se nadomesti s tisto, ki je "naložena" zaradi ektopične osredotočenosti vzburjenja. Slednje lahko nastanejo v atrioventrikularnem vozlišču, prekatnih komorah, atrijskem miokardiju.

Vzbujanje impulzi neutemeljena ognjiščem sledijo eden za drugim, tako da je ritem še vedno redno, vendar je njegova frekvenca je daleč od norme. PT v svojem izvoru zelo blizu supraventrikularne aritmije, tako naslednjega po drugih bije preddvorov je pogosto označena z napadom paroksizmalno tahikardijo, tudi če traja manj kot minuto.

Trajanje napad (napadih) PT je zelo različna - od nekaj sekund do več ur in dni. Jasno je, da bodo najpomembnejše bolezni krvi spremlja daljša napadi aritmije, vendar pa je potrebno zdravljenje pri vseh bolnikih, tudi če pride do paroksizmalna tahikardija le občasno in se ne predolgo.

Vzroki in sorte paroksizmalne tahikardije

PT je mogoče pri mladih in pri starejših ljudeh. Pri starejših bolnikih se pogosteje diagnosticira in vzrok - organske spremembe, medtem ko je pri mladih aritmija pogosteje funkcionalno.

Nadzheludochkovuyu (supraventrikularna) oblika paroksizmalne tahikardije (vključno z atrijal in AB-vozlišče tipi), so običajno povezani s povečanjem aktivnosti simpatične inernacije in v srcu pogosto ni očitnih strukturnih sprememb.

Ventricular Paroksizmalna tahikardija je običajno posledica organskih vzrokov.

Vrste paroksizmalne tahikardije in vizualizacija paroksizmov na EKG

Provokativni dejavniki paroksizmalnega PT so:

  • Težko navdušenje, stresne razmere;
  • Podhlajenje, vdihavanje preveč hladnega zraka;
  • Preoblikovanje;
  • Prekomerna telesna aktivnost;
  • Hitra hoja.

Na vzroke paroksizmalne supraventrikularne tahikardije se upoštevajo hude napetosti in motnje simpatične innervacije. Navdušenje povzroča sproščanje znatne količine adrenalina in noradrenalina nadledvične žleze, ki spodbujajo pogoste krčenje srca, in tako poveča občutljivost žilnega sistema, vključno, in zunajmaternično žarišča vzbujanja na delovanje hormonov in nevrotransmiterjev.

Vpliv stresa in vznemirjenja je mogoče opaziti v primerih PT v ranjenih in pretresanih, z nevrastenijo in vegeto-vaskularno distonijo. Mimogrede, približno tretjina bolnikov z avtonomno disfunkcijo se sooča s to vrsto aritmije, ki je funkcionalna narava.

V nekaterih primerih, ko ima srce nima pomembne anatomske napake, ki lahko povzroči aritmijo, PT neločljivo refleksivno v naravi in ​​najbolj pogosto je povezana s patologijo v želodcu in črevesju, žolčnim sistemom, zaslonko, ledvice.

Ventrikularno obliko PT se pogosteje diagnosticira pri starejših moških z očitnimi strukturnimi spremembami v miokardiju - vnetju, sklerozi, distrofiji, nekrozi (infarktu). Hkrati je moten pravilen potek živčnega impulza vzdolž snopa Gys, njenih nog in manjših vlaken, ki zagotavljajo miokard z vznemirljivimi signali.

Neposreden vzrok ventrikularne paroksizmalne tahikardije je lahko:

  1. Ishemična srčna bolezen - difuzna skleroza in brazgotina po srčnem napadu;
  2. Miokardni infarkt - pri vsakem peti pacientu sproži ventrikularno PT;
  3. Vnetje srčne mišice;
  4. Arterijska hipertenzija, zlasti s hudo miro čno hipertrofijo z difuzno sklerozo;
  5. Bolezni srca;
  6. Myokardiodistrofija.

Med redkejšimi vzroki paroksizmalne tahikardije kažejo hipertiroidizem, alergične reakcije, posegi na srčno kateterizacijo njegovih votlin, toda posebno zanimivi v patogenezi te aritmije odstranimo določena zdravila. Tako je toksičnost zaradi srčnih glikozidov, ki so pogosto predpisani pacientom s kronično boleznijo srca, ki lahko povzročijo resne napade tahikardije z visokim tveganjem za smrt. Veliki odmerki antiaritmičnih zdravil (npr. Novocainamid) lahko povzročijo tudi PT. Mehanizem dozirna aritmija se šteje za zlorabo kalijevega izmenjave znotraj in zunaj kardiomiocitov.

Patogeneza PT se še naprej preučuje, vendar je najverjetneje osnova na dveh mehanizmih: nastanek dodatnega vira impulzov ter način prevajanja in krožnega kroženja pulza v prisotnosti mehanske ovire za vzbujalni val.

Z ektopičnim mehanizmom patološki poudarek vzburjenja prevzame funkcijo glavnega srčnega spodbujevalca in miokardu oskrbuje s prekomernim številom potencialov. V drugih primerih valovanje vzbujanja kroži vrsto ponovnega vstopa, kar je še posebej opazno pri tvorbi organske ovire za impulze v obliki območij kardioskleroze ali nekroze.

PT ustanova na področju biokemije je razlika v zameno elektrolitov med zdravimi deli srčne mišice in brazgotine prizadela, infarkt, vnetnim procesom.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Sodobna klasifikacija PTs upošteva mehanizem njegovega videza, vir, značilnosti pretoka.

Nadzheludochkovaya oblika združuje atrialno in atrijsko-ventrikularno (AV-vozlišče) tahikardijo, kadar vir nenormalnega ritma leži zunaj miokarda in prevodnega sistema vdihnic srca. Ta varianta PT najdemo najpogosteje in jo spremlja redna, a zelo pogosta krčenje srca.

Ko atrijev oblika PT impulzi gredo dol po poti do prekata srčni mišici, in na atrioventrikularni (AV) - navzdol do prekatov in retrogradno nazaj v atriju, ki povzroča njihovo zmanjšanje.

Paroksizmalna ventrikularna tahikardija povezanim z organskimi vzroki, prekati, ki presegajo lastni ritma in atrijska sinusnega vozla podrejeni aktivnost in imajo manj frekvenčnega dva do tri krat manjši od prekata.

Glede na potek PT je akutna v obliki paroksizma, kronična s periodičnimi napadi in stalno ponavljajoča se. Zadnja oblika se lahko pojavi v več letih, kar vodi do razširjene kardiomiopatije in hude okvare krvi.

Patogeneza omogoči vzajemno dodelijo oblika paroksizmalnih tahikardijo, kjer je "ponovnega vstopa" impulz v sinusnem vozlu, nastanek zunajmaternične dodatnih močnostnih impulzov in multifokalna ko miokardni vir vzbujanja postane nekoliko.

Manifestacije paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se pojavi nenadoma, morda - pod vplivom dejavnikov, ki spodbujajo ali med popolno počutje. Pacient opazi jasen čas nastanka paroksizma in dobro počuti. Na začetku napada kaže potiskanje v srce, ki mu sledi drugačen napad povečanega srčnega utripa.

Simptomi napada paroksizmalne tahikardije:

  • Omotičnost, omedlevica s podaljšanim paroksizmom;
  • Slabost, hrup v glavi;
  • Zasoplost;
  • Tresenje v srcu;
  • Nevrološke manifestacije - govor, občutljivost, pareza;
  • Vegetativne motnje - znojenje, slabost, napihnjenost, rahlo zvišanje temperature, prekomerno odvajanje urina.

Tveganje simptomov je večje pri bolnikih z okvaro miokarda. Prav tako imajo resno prognozo bolezni.

Aritmija se običajno začne z očitnim tremorjem v srcu, ki je povezano z ekstrazistilom, sledi ji močna tahikardija do 200 ali več kosov na minuto. Neudobje v srcu in majhen srčni utrip so manj pogosti kot svetla klinika paroksizma tahikardije.

Glede na vlogo vegetativnih motenj je preprosto razložiti druge znake paroksizmalne tahikardije. V redkih primerih pred aritmijo sledi aura - glava se začne vrteti, v ušesih je hrup, srce se počuti kot stisne. Pri vseh variantah CT se pojavijo pogosti in obilno uriniranje ob napadu, vendar se v prvih urah normalizira urina. Isti simptom je značilen za zaključek PT, vendar je povezan s sprostitvijo mišic mehurja.

Pri mnogih bolnikih s podaljšanimi napadi PT se temperatura dvigne na 38-39 stopinj, v krvni levkocitozi se povečuje. Vročina je povezana tudi z avtonomno disfunkcijo, vzrok levkocitoze pa je prerazporeditev krvi v pogojih neustrezne hemodinamike.

Ker je srce v tahikardija dela napako, je kri v arterijah velikega kroga ni bilo dovolj, da so ti simptomi so bolečina v mojem srcu, povezano z ishemijo, motnje pretoka krvi v možganih - vrtoglavica, tremor v rokah in nogah, krči, in globlje poškodba živčnega tkiva otežuje govor in gibanje, se razvije paresis. Medtem so hude nevrološke manifestacije redke.

Ko se napad konča, pacient doživi znatno olajšavo, postane enostavno dihati, hiter srčni utrip se ustavi s kretenom ali občutek potopa v prsnem košu.

  • Atrijske oblike paroksizmalne tahikardije spremlja ritmični impulz, pogosteje z 160 rezov na minuto.
  • Ventrikularna paroksizmalna tahikardija se kaže v bolj redkih kontrakcijah (140-160), možna pa je tudi nepravilnost pulza.

Pri spremembah paroksizma PT videz pacienta: bled je značilen, dihanje postane pogosto, pojavlja se anksioznost, morda izrazita psihomotorična vznemirjenost, cervikalne vene nabreknejo in pulsirajo v ritem srca. Poskus izračunavanja impulza lahko postane težek zaradi prevelike frekvence, je šibek.

Zaradi neustrezne srčne moči se sistolični tlak zmanjša, medtem ko diastolični tlak ostane nespremenjen ali se rahlo zmanjša. Pri bolnikih s hudimi strukturnimi spremembami v srcu (porokah, brazgotinah, velikih žariščnih infarktih itd.) Se pojavijo hude hipotenzije in celo kolaps.

Simptomatski lahko razlikuje atrijsko paroksizmatično tahikardijo iz žilne raznolikosti. Ker bo geneza atrijske PT ključnega avtonomno disfunkcijo in simptomov avtonomnih motenj vedno izražena (poliurija pred in po nastopu znojenje in t. D.). Ventrikularna oblika je praviloma brez teh znakov.

Kot glavna nevarnost in zapleti sindroma FT je srčno popuščanje, ki se povečuje s podaljšanim trajanjem tahikardije. Pojavlja se zato, ker je miokardij preobremenjen, njene votline niso popolnoma izpraznjene, v srcni mišici nastane kopičenje presnovnih produktov in edemov. Neustrezno izpraznitev preddvorov vodi do zastoja krvi v pljučni vezja in nizek krvni polnjenju prekatov, okužbo z veliko frekvenco - za zmanjšanje emisij v sistemski obtok.

Komplikacija PT je lahko trombembolija. Prelivanje s atrijsko kri, krvavitev hemodinamike prispeva k trombozi v ušesu atrijev. Ko se obnovi ritem, se ti zavoji iztegnejo in vstopijo v arterije velikega kroga, ki spodbujajo infarkte v drugih organih.

Diagnoza in zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Če sumite na paroksizmalno tahikardijo, je možno na značilnostih simptomatologije - nenaden pojav aritmije, značilen potisk v srcu, pospešeni impulz. Med poslušanjem srca je močna tahikardija, toni postanejo bolj čisti, medtem ko prvi pridobi plesni značaj, drugi pa oslabi. Merjenje tlaka kaže hipotenzijo ali zmanjšanje samo sistoličnega tlaka.

Potrdite diagnozo z elektrokardiografijo. Na EKG obstajajo nekatere razlike v supraventrikularnih in prekatnih oblikah patologije.

  • Če patološki impulzi prihajajo iz fokusa v Atria, potem se na valju ECG zabeleži val val P pred ventrikularnim kompleksom.

atrijska tahikardija na EKG

  • V primeru, ko nastanejo impulzi AB povezava, zob P postane negativen in bo lociran bodisi po kompleksu QRS ali se bo združil z njim.

AV-vozlišča tahikardija na EKG

  • Z značilnim ventrikularni QR kompleks QRS se razširi in deformira, podobno tisti ekstazistoli, ki izvirajo iz ventrikularnega miokarda.

ventrikularna tahikardija na EKG

Če CT kažejo kratke epizode (za več kompleksov QRS), je težko ujeti na običajnem EKG, zato se izvaja dnevno spremljanje.

Za pojasnitev vzrokov PT, zlasti pri starejših bolnikih z morebitno organsko poškodbo srca, je ultrazvočna, magnetna resonanca, MSCT.

Taktika zdravljenja paroksizmalne tahikardije je odvisna od značilnosti seveda, raznolikosti, trajanja patologije, narave zapletov.

Ko je atrijska in vozla paroksizmalna tahikardija hospitalizacija je prikazano v primeru povečanja simptomov srčnega popuščanja, pa prekata nekako vedno zahteva nujno oskrbo in sili prevoz v bolnišnico. Bolnike občasno hospitaliziramo med interiktalnim obdobjem s pogostimi paroksizmi - več kot dvakrat na mesec.

Pred prihodom reševalne brigade lahko sorodniki ali tisti, ki so bili v bližini, olajšali stanje. Na začetku napada mora bolnik sedeti bolj udobno, ovratnik je treba popustiti, svež zrak mora biti na voljo, pri številnih bolnikih pa se z nitroglicerinom vzame bolečina v srcu.

Nujna oskrba za paroksizmi vključuje:

  1. Vagusovi testi;
  2. Električna kardioverzija;
  3. Zdravljenje z zdravili.

Kardioverzija je prikazana v supraventrikularni in ventrikularni PT, skupaj s kolapsom, pljučnim edemom, akutno koronarno insuficienco. V prvem primeru je izpust do 50 J zadosten, v drugem primeru 75 J. Za anestezijo je treba dajati sedukseen. Z vzajemnim PT, je obnovitev ritma možna s prehodom med možgani.

Vagus vzorce Uporabljajo se za zaustavitev napadov atrijalnega PT, ki so povezani z avtonomno inertacijo, s ventrikularno tahikardijo pa ti testi ne prinašajo nobenega učinka. Vključujejo:

  • Strain;
  • Preizkus Valsalva je intenzivno izdihavanje, pri katerem je treba zapreti nos in usta;
  • Ashnerov test - pritisk na očesu;
  • Test Tchermak-Goering je pritisk na karotidne arterije na notranjo stran sternocleidomastoidne mišice;
  • Draženje korenine jezika pred emetičnim refleksom;
  • Izlijemo obraz s hladno vodo.

Vagalne preiskave so namenjene spodbujanju vagalnega živca, kar prispeva k zmanjšanju srčnega ritma. So dopolnjujejo, za same bolnike in svojce, ki čakajo na prihod "prvi" na voljo, vendar ne vedno odpraviti aritmijo, tako da je uvedba zdravila - predpogoj za zdravljenje napadih pe

Vzorci se izvajajo samo, dokler se ritem ne obnovi, sicer se ustvarijo pogoji za bradikardijo in srčni zastoj. Masaža karotidnega sinusa je kontraindicirana pri starejših ljudeh z diagnosticirano aterosklerozo v karotidni arteriji.

Najučinkovitejše antiaritmike za supraventrikularno paroksizmalno tahikardijo upoštevamo (v padajočem vrstnem redu učinkovitosti):

ATP in verapamil obnovita ritem pri skoraj vseh bolnikih. Slabost ATP je neprijeten subjektivni občutek - rdečica obraza, navzea, glavobol, vendar ti znaki dobesedno v pol minute po uvedbi zdravila. Učinkovitost kordona doseže 80%, novokainamid pa okrepi ritem pri približno polovici bolnikov.

Z ventrikularnim PT se zdravljenje začne z uvedbo lidokaina, nato z novokainamidom in cordaronom. Vsa zdravila se uporabljajo samo intravensko. Če EKG natančno ne najde ektopičnega fokusa, se priporoča zaporedje antiaritmičnih zdravil, kot so lidokain, ATP, novocaineamid, kordaron.

Po olajšanju napadov se bolnikova PT pošlje pod nadzorom kardiologa v kraju stalnega prebivališča, ki na podlagi pogostosti paroksizmov, trajanja in stopnje hemodinamične motnje določi potrebo po zdravljenju z zdravljenjem z relapsom.

Če se aritmija pojavi dvakrat na mesec ali pogosteje, ali če so epileptični napadi redki, vendar podaljšani, s simptomi srčnega popuščanja, potem je zdravljenje v interiktivni dobi nujno. Za dolgotrajno protiretropno terapijo paroksizmalne tahikardije veljajo:

Za preprečitev fibrilacije komor, ki lahko otežijo napad PT, so predpisani beta-blokatorji (metoprolol, anaprilin). Dodatni namen beta blokatorjev lahko zmanjša odmerek drugih antiaritmičnih zdravil.

Kirurško zdravljenje se uporablja za PT, če konzervativna terapija ne vodi do ponovne vzpostavitve pravega ritma. Kot operacija se izvaja radiofrekvenčna ablacija, katere namen je odpraviti nepravilne poti in ektopične cone pulznega tvorjenja. Poleg tega se lahko ektopične žarišča uničijo s fizično energijo (laser, električni tok, nizkotemperaturno delovanje). V nekaterih primerih je prikazana implantacija srčnega spodbujevalnika.

Bolniki z ugotovljeno diagnozo PT morajo biti pozorni na preprečevanje parestezije aritmije.

Preprečevanje napadov PT je, da se jemljejo sedativi, se izogibajo stresu in tesnobi, izključujejo kajenje tobaka, zlorabo alkohola, redni vnos antiaritmičnih zdravil, če sploh.

Napoved za PT je odvisna od njegove raznolikosti in vzroke bolezni.

Najbolj ugodna napoved pri ljudeh z idiopatsko atrijsko paroksizmalno tahikardijo, ki ostajajo sposobni delati že več let, v redkih primerih pa je možno celo spontano izginotje aritmije.

Če je supraventrikularna paroksizmalna tahikardija povzročena z miokardno boleznijo, je napoved odvisen od hitrosti njenega napredovanja in odziva na tekoče zdravljenje.

Najresnejši prognoza opazili pri ventrikularne tahikardije, ki se pojavljajo v luči sprememb srčne mišice -. Srčnem infarktu, vnetje, miokardnega distrofija, dekompenzirana srčna bolezen in druge strukturne spremembe v srčni mišici pri njih predstavlja večje tveganje za preklapljanje FET v ventrikularno fibrilacijo.

Na splošno velja, če ni zapletov, bolniki z prekata PT živimi letih in desetletjih, in pričakovano življenjsko dobo lahko poveča redno uživanje antiaritmiki za preprečevanje ponovitve. Smrt običajno pojavi na ozadju napadih tahikardije pri bolnikih s hudimi deformacij, akutni miokardni (verjetnost ventrikularno fibrilacijo je zelo visoka), kot tudi tistih, ki so doživeli klinično smrt in z njo povezano oživljanje glede srčne aritmije.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija - aritmija značilen po srčni infarkt (nenadni) s srčnim utripom 140-220 ali več na minuto, ki nastane pod vplivom zunajmaternične impulzov, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmalna tahikardija imajo nenadno in prenehanje, različne dolžine in so običajno shranjeni reden ritem. V atriju, atrioventrikularnem stiku ali komorah se lahko ustvari ektopični impulzi.

Paroksizmalna tahikardija

Paroksizmalna tahikardija - aritmija značilen po srčni infarkt (nenadni) s srčnim utripom 140-220 ali več na minuto, ki nastane pod vplivom zunajmaternične impulzov, ki vodijo do zamenjave normalnega sinusnega ritma. Paroksizmalna tahikardija imajo nenadno in prenehanje, različne dolžine in so običajno shranjeni reden ritem. V atriju, atrioventrikularnem stiku ali komorah se lahko ustvari ektopični impulzi.

etiologija bolezni Bouveret in patogeneza je podobna bije, in nekaj prezgodnjih utripov, zapored, se štejejo kot kratke napadih tahikardije. V paroksizmalno tahikardijo, ki je srce deluje neučinkovito, krvni obtok je neučinkovito, zato paroksizmalna tahikardija, razvija v kardiopatologii pripelje do krvnega obtoka neuspeh. Paroksizmalna tahikardija v različnih oblikah je odkrita pri 20-30% bolnikov s podaljšanim spremljanjem EKG.

Klasifikacija paroksizmalne tahikardije

Na mestu patoloških impulzov se izolirajo atrijalne, atrioventrikularne (atrioventrikularne) in ventrikularne oblike paroksizmalne tahikardije. Atrijske in atrioventrikularne paroksizmalne tahikardije se kombinirajo v supraventrikularno (supraventrikularno) obliko.

Po naravi toka pojavi akutno (paroksizmalna), stalno periodično (kronični) in kontinuirno recidivno oblike paroksizmalno tahikardijo. V neskončnih obrazcev recidivno lahko traja več let, zaradi česar aritmogene dilatativna kardiomiopatija in cirkulacije neuspeh. V skladu z mehanizmom razvoja drugačna vzajemno (povezan z ponovnega vstopa mehanizma v sinusnega vozla), ektopična (ali lobularni), multifokalne (ali multifokalne) tvori paroksizmalne supraventrikularne tahikardije.

V središču mehanizma razvoja paroksizmalne tahikardije je v večini primerov ponavljajoči impulzni vhod in krožna vzburjenost (vzajemni mehanizem ponovnega vnosa). Manj pogosto paroksizma tahikardije nastane zaradi navzočnosti ektopičnega ostrenja nenormalnega avtomatizma ali osredotočenja aktivacije po postepolarizaciji. Ne glede na mehanizem pojava paroksizmalne tahikardije so predhodniki vedno razvoj ekstsistola.

Vzroki za paroksizmalno tahikardijo

Po etiološki dejavniki, ki so podobni paroksizmalna tahikardija aritmija, s supraventrikularne obliki s povečanjem aktiviranju simpatičnega dela živčnega sistema se običajno povzroča, in ventrikularne - vnetna nekrotične, degenerativnih ali Sklerotičan lezij srčne mišice.

Kadar je oblika ventrikularne paroksizmalnih tahikardija ostrenja pojava zunajmaternične vzbujanja prekata nahajajo v delih sistema prevodni - snopa His, noge in Purkynjevih vlaken. Razvoj ventrikularne tahikardije se pogosteje pojavlja pri starejših moških s IHD, miokardnim infarktom, miokarditisom, hipertenzijo, srčnimi boleznimi.

Pomemben predpogoj za razvoj paroksizmalnih tahikardije je prisotnost opremo poti v srčni mišici pulzno prirojene narave (Kent pramena med prekati in preddvorov, atrioventrikularni vozlišča prečkajoč; Maheyma vlaken med prekatov in atrioventrikularni vozel) ali je posledica miokardnih poškodb (miokarditis, srce, kardiomiopatija). Dodatni načini impulz povzroči patološko kroži vzbujanje miokarda.

V nekaterih primerih, razvitih v AV vozel, tako imenovani vzdolžni disociacija privede do neusklajenih delovanje atrioventrikularne povezave vlaken. Ko je disociacija pojav vzdolžni odsek sistema prevodne vlaken deluje brez odmika, drugi nasproti, vodi vzbujanjem v nasprotni (retrogradno) smeri in zagotavlja osnovo za krožno kroženje impulzov v preddvorov in prekatov nato vzvratnih vlaken nazaj v atrij.

V otroštvu in adolescenci včasih obstaja idiopatska (esencialna) paroksizmalna tahikardija, katere vzrok ni mogoče zanesljivo dokazati. V srcu nevrogičnih oblik paroksizmalne tahikardije je vpliv psihoemotionalnih dejavnikov in povečana simpatična prizadetost pri razvoju ektopičnih paroksizmov.

Simptomi paroksizmalne tahikardije

Napadih nenadna tahikardija ima vedno jasen začetek in konec isti, lahko trajanje variira od nekaj dni do nekaj sekund.

Pacient občuti nastop paroksizma kot potiska v območju srca in se obrača v intenzivnejši srčni utrip. Srčni utrip med paroksizmom doseže 140-220 ali več na minuto s pravilnim ohranjenim ritmom. Napad paroksizmalne tahikardije lahko spremlja vrtoglavica, hrup v glavi, občutek krčenja srca. Manj pogosti je prehodna osrednja nevrološka simptomatologija - afazija, hemipareza. V napadih supraventrikularne tahikardije lahko pojavijo simptomi kot avtonomna disfunkcija: potenje, slabost, napenjanje, enostavno nizke povišano temperaturo. Na koncu napada več ur, se pojavijo polurije s sproščanjem velike količine svetlobnega urina z nizko gostoto (1.001-1.003).

Dolgotrajen potek paroksizma tahikardije lahko povzroči padec krvnega tlaka, razvoj šibkosti in omedlevice. Pri bolnikih s kardiopatologijo je prenašanje paroksizmalne tahikardije slabše. Ventrikularna tahikardija se običajno razvije v ozadju bolezni srca in ima bolj resno prognozo.

Zapleti paroksizmalne tahikardije

Z ventrikularno obliko paroksizmalne tahikardije z ritmično frekvenco več kot 180 utripov. se lahko fibrilacija prekatnih celic razvije v minuti. Dolgotrajen paroksizem lahko povzroči resne zaplete: akutno srčno popuščanje (kardiogeni šok in pljučni edem). Zmanjšanje srčnega izliva v času paroksizma tahikardije povzroči zmanjšanje oskrbe koronarne krvi in ​​ishemije srčne mišice (angina ali miokardnega infarkta). Potek paroksizmalne tahikardije vodi v napredovanje kronične srčne odpovedi.

Diagnoza paroksizmalne tahikardije

Paroksizmalna tahikardija se lahko diagnosticira tipičnost napadu z nenadno začetku in na koncu, in tudi študiji srčnega utripa. Supraventrikularne in ventrikularnih oblike tahikardija razlikujejo v stopnji ritma pogostejše. Tahikardija srčnega utripa z ventrikularno obliko običajno ne presega 180 utripov. na minuto in vzorci z vzbujanjem vagusnega živca dajejo negativne rezultate, medtem ko s supraventrikularno tahikardijo srčni utrip doseže 220-250 utripov. na minuto, in paroksizem ustavi vaganski manever.

Pri registraciji EKG med napadom se določijo značilne spremembe v obliki in polarnosti P-valov ter njegova lokacija glede na ventrikularni kompleks QRS, ki omogočajo razlikovati obliko paroksizmalne tahikardije. Atrijska oblika je tipično lokacija valov P (pozitiven ali negativen) pred kompleksom QRS. Ko paroksizma izvira iz atrioventrikularnega križa, se zabeleži negativni zob P, ki se nahaja za kompleksom QRS ali se združuje z njim. Ventrikularno obliko je značilna deformacija in širitev kompleksa QRS, ki spominja na ventrikularne ekstrasistole; lahko zapiše normalen, nespremenjen zob R.

Če napadih tahikardije ni mogoče popraviti s elektrokardiografije, zatekajo k izvajati vsakodnevno spremljanje EKG, snemanje kratkih epizod paroksizmalna tahikardija (3 do 5 ventrikularne kompleksov) subjektivno občuti bolnik. V več primerih paroksizmalna tahikardija beleži endokardni elektrokardiogram z intracardijskimi elektrodami. Za izključitev organske patologije, ultrazvok srca, MRI ali MSCT srca.

Zdravljenje paroksizmalne tahikardije

Vprašanje taktike zdravljenje bolnikov s paroksizmalno tahikardijo je rešen upoštevajoč obliko aritmije (atrijska, atrioventrikularni, ventrikularno), njegova etiologije frekvenco in trajanje napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov med paroksizmi (srca ali kardiovaskularna bolezen).

Večina primerov ventrikularne paroksizmalne tahikardije zahteva nujno hospitalizacijo. Izjeme so variante z idiopatsko benignega tečaja in možnost hitre relief z dajanjem določenega sredstva proti aritmiji. Pri napadih bolnikov supraventrikularne tahikardije hospitaliziran na oddelku za kardiologijo v primeru akutne srčne ali kardiovaskularne motnje.

Načrtovana hospitalizacijo pri bolnikih s paroksizmalno tahikardijo se izvaja na pogoste,> 2-krat na mesec, napadi tahikardije za poglobljeno preučitev, ki določajo strategijo zdravljenja in indikacije za kirurško zdravljenje.

Pojav napadom paroksizmalno tahikardijo zahteva zagotavljanje nujnih ukrepov na kraju samem in v primarnem napadih ali sočasno srčne bolezni zahteva hkratno klice v sili storitev kardiologija.

Za lajšanje o napadih tahikardije zatekanje k pojavijo vagalni manevri - tehnik, ki imajo mehanski učinek na vagusni živec. Vagalni manevri vključujejo napenjanje; Preskušanje Valsalve (poskus močnega izhlapevanja z zaprto nosno votlino in ustno votlino); Ashnerov test (enakomeren in zmeren pritisk na zgornjem notranjem kotu očesnega očesa); Test Chermak-Goering (tlak na območju enega ali obeh karotidnih sinusov v regiji karotidne arterije); poskus povzročiti ponavljajoči refleks z draženjem korenine jezika; brisanje z mrzlo vodo itd. S pomočjo vagalnih manevrov je mogoče ustaviti samo napade supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, vendar ne v vseh primerih. Zato je glavna vrsta skrbi za razvoj paroksizmalne tahikardije dajanje antiaritmičnih zdravil.

Kot prvo pomoč prikazan intravenozne univerzalne antiaritmiki učinkovita pri vseh oblikah paroksizmi: prokainamid, propranoloa (obsidan) aymalina (giluritmala), kinidin ritmodana (dizopiramid, ritmileka) etmozina, isoptin, Cordarone. Ko je s podaljšanim paroksizmi tahikardije ni ustavilo zdravila, uporaba kardioverzijo.

V prihodnosti bodo bolniki s paroksizmalno tahikardijo predmet ambulantnega nadzora kardiologa, ki določi obseg in razpored antiaritmične terapije. Določitev antiaritmičnega zdravljenja tahikardije proti relapsu določa frekvenca in prenašanje napadov. Pri bolnikih s paroksizmom tahikardij, ki se pojavijo 2 ali večkrat na mesec, je potrebno stalno zdravljenje z relapsom in je potrebno zdravljenje olajšati; z bolj redkimi, vendar dolgotrajnimi paroksizmi, zapletenimi zaradi razvoja akutnega levega prekata ali kardiovaskularne odpovedi. Pri bolnikih s pogostimi, kratkimi napadi supraventrikularne tahikardije, prikritih samostojno ali z vagalnimi manevri, so indikacije za zdravljenje protiretapse vprašljive.

Podaljšana preventivno zdravljenje paroksizmalnih tahikardije izvedenih antiaritmična sredstva (kinidin bisulfat, dizopiramid, moratsizinom, etatsizin, amiodaron, verapamil et al.), In srčni glikozidi (digoksin, lanatozidom). Izbira zdravila in odmerjanje je pod elektrokardiografskega spremljanje in nadzor bolnikovega zdravstvenega stanja.

Uporaba β-adrenoblockov za zdravljenje paroksizmalne tahikardije omogoča zmanjšanje verjetnosti prenosa ventrikularnega ventrikularnega fibrilacije. Najbolj učinkovita uporaba β-blokatorjev v povezavi z antiaritmiki, ki vam omogoča, da zmanjšate odmerek vsake droge, ne da bi pri tem ogrozili učinkovitost zdravljenja. Preprečevanje recidivov supraventrikularnih paroksizmov tahikardije, zmanjšanje pogostosti, trajanja in resnosti njihovega poteka se doseže z nenehnim peroralnim vnosom srčnih glikozidov.

S prerazporeditvijo na operacijo v še posebej hudo paroksizmalno tahikardijo in neučinkovito preventivno zdravljenje. Kot kirurška pomoč pri paroksizmi tahikardijo uporablja degradacijo (mehanska, električna, laser, kemični, kriogenski) dodatne načine impulzov prevajanja ali zunajmaternične žarišč avtomatizma, radiofrekvenčno ablacijo (RFA srca), implantacijo spodbujevalnike z programiranih načinov par in "zanimive" stimulacije ali implantacijo električne defibrilatorji.

Prognoza za paroksizmalno tahikardijo

Napovednik paroksizmalna tahikardija je njegova oblika, etiologije trajanje napadov, prisotnost ali odsotnost zapletov, stanje kontraktilnost miokarda (saj so poškodbe srčne mišice nevarnost akutne kardiovaskularne ali srčnega popuščanja, ventrikularna fibrilacija).

Najbolj ugodna navzdol Essential supraventrikularna paroksizmalna oblika tahikardija: večina bolnikov ne izgubijo sposobnost za delo za več let, le redko opazimo primere popolne spontano ozdravitev. Potek supraventrikularne tahikardije zaradi miokardnih bolezni je v veliki meri odvisen od hitrosti razvoja in učinkovitosti terapije za osnovno bolezen.

Najhujše prognoza je opaziti v prekata oblike paroksizmalnih tahikardije, ki se razvija v ozadju miokardnega patologije (akutnega srčnega infarkta, veliko prehodno ishemijo, ponavljajočim miokarditisa, primarne kardiomiopatije, resno miokardialno distrofijo, zaradi bolezni srca). Miokardni poškodbe prispevajo k preoblikovanju paroksizmalnih fibrilacije tahikardija prekata.

V odsotnosti zapletov je preživetje bolnikov s ventrikularno tahikardijo let in celo desetletja. Smrtonosni izid v ventrikularni obliki paroksizmalne tahikardije se praviloma pojavi pri bolnikih s pomanjkljivostjo srca, pa tudi pri bolnikih, ki so prej doživeli nenadno klinično smrt in oživljanje. Izboljša pot paroksizmalno tahikardijo s stalno anti-recidivno terapijo in kirurško korekcijo ritma.

Preprečevanje paroksizmalne tahikardije

Ukrepi za preprečevanje bistvene oblike paroksizmalne tahikardije, pa tudi njenih vzrokov, niso znani. Preprečevanje razvoja paroksizmov tahikardije na podlagi kardiopatologije zahteva preprečevanje, pravočasno diagnosticiranje in zdravljenje osnovne bolezni. Na kateri razvili paroksizmalna tahikardija navedeno sekundarno preprečevanje: izključitev izzove dejavnikov (psihično in fizično stres, alkohol, kajenje), ob antiaritmiki pomirjevalo in sredstvo proti drogam, kirurško zdravljenje tahikardije.

Preberite Več O Plovila