Strdki krvi

Strdki krvi - to je najpomembnejša faza sistema hemostaze, ki je odgovoren za zaustavitev krvavitev, ko je poškodovan vaskularni sistem telesa. Vseh različnih koagulacijskih faktorjev, ki se medsebojno kombinirajo na zelo zapleten način sistem koagulacije krvi.

Pred strjevanjem krvi nastane faza primarnega vaskularnega trombocitnega hemostaze. To primarno hemostazo je skoraj v celoti posledica vazokonstrikcijo in trombocitov agregati mehansko zamašitev žil mestu stena poškodbe. Značilen čas primarnega hemostaze pri zdravi osebi je 1-3 minute. Pravzaprav strjevanje krvi (hemocoagulation, koagulacija, plazma hemostazo, sekundarni hemostazo) imenuje kompleksen biološki proces oblikovanja fibrin krvni protein, ki lahko polimerizira, da se tvori strdkov, s tem da izpostavi kri izgubi fluidnost, pridobivanje sirast doslednost. Strjevanje krvi pri zdravi osebi poteka lokalno, na mestu nastanka primarnega trombocitnega čepa. Karakteristični čas tvorbe fibrinskega strdka je približno 10 minut. Krvna koagulacija je encimski proces.

Ustanovitelj sodobne fiziološke teorije krvne koagulacije je Alexander Schmidt. V znanstvenih raziskav v XIX stoletja, opravljene na podlagi hematologijo raziskovalnega centra pod vodstvom Ataullahanova FI, je prepričljivo pokazala, [1] [2], ki strjevanje krvi je tipičen proces auto-vala, v katerem pomembno vlogo pripada učinkov bifurkacije pomnilnika.

Vsebina

Proces hemostaze se zmanjša do tvorbe pljučnega fibrinskega strdka. Pogojno je razdeljen na tri stopnje [3]:

  1. začasni (primarni) vazospazem;
  2. nastanek trombocitnega čepa zaradi adhezije in agregacije trombocitov;
  3. Retrakcija (krčenje in zbijanje) trombocitnega čepa.

Žilne poškodbe spremljajo takojšnja aktivacija trombocitov. Adhezija (lepljenje) trombocitov na vlaken veznega tkiva na rano robovih ustrezno glikoproteina Willebrandov faktor [4]. Skupaj z adhezijo agregacije trombocitov pojavi: aktivirani trombociti povezani s poškodovano tkivo in drug na drugega, da se tvori agregate, ki blokirajo pot izgube krvi. Pojavi se trombocitni čep [3].

Od adhezije in agregacije trombocitov izpostavimo vneto izločajo različne biološko aktivne snovi (ADP, adrenalin, noradrenalin, itd), ki vodijo do sekundarnih, nepopravljivo agregacije. Hkrati s sproščanjem trombocitov dejavnike najdemo nastanek trombina [3], ki deluje na fibrinogen, da tvorita fibrinsko mrežo, v kateri eritrocitov in samostojnih zaljubljen levkociti - tako imenovani fibrinsko trombocitov strdek (vtič trombocitov). Zaradi kontraktilnih proteinov trombosteninu so trombociti pritrditi drug na drugega, in z znižanjem čep trombocitov je zaprtih, gre za umik [3].

Postopek strjevanja krvi je prednostno proen-cima-encim kaskadno v kateri proenzymes, bo v aktivnem stanju, pridobi sposobnost, da aktivira faktorji koagulacije krvi drugi [3]. V najpreprostejši obliki se lahko proces krvne koagulacije razdeli v tri faze:

  1. faza aktiviranja vključuje kompleks zaporednih reakcij, ki vodijo v nastanek protrombinaze in prehod protrombina v trombin;
  2. faza koagulacije - tvorba fibrina iz fibrinogena;
  3. faza navijanja - nastanek gostega fibrinskega strdka.

Ta shema je bila opisana leta 1905 [5] v Moravitih in še vedno ni izgubila svoje pomembnosti [6].

Na področju podrobnega razumevanja procesa krvne koagulacije od leta 1905 je prišlo do pomembnega napredka. Ugotovljeno je bilo več deset novih proteinov in reakcij, vključenih v proces strjevanja krvi, ki ima kaskadni značaj. Zapletenost tega sistema je posledica potrebe po regulaciji tega procesa.

Sodobna ideja z vidika fiziologije kaskade reakcij, ki spremljajo strjevanje krvi, ki je prikazano na sliki. 2 in 3. Zaradi uničenje tkivnih celic in proteinov, ki aktivira ploščice sprosti phospholipoprotein ki skupaj z plazma dejavnikov Xa in Va, in Ca2 + ioni, da se tvori encimski kompleks, ki aktivira protrombin. Če proces strjevanja začne pod vplivom phospholipoprotein dodeljenih iz poškodovanih krvnih žil ali vezivnega tkiva celicah, govorimo o zunanji sistem koagulacije krvi (zunanji način aktivacije koagulacije ali poti tkivnega faktorja). Glavne sestavine te poti so dva proteina: faktor VIIa in tkivni faktor, kompleks teh dveh proteinov se imenuje tudi kompleks zunanjega desetka.

Če se začne pojavitev pod vplivom strjevalnih faktorjev, prisotnih v plazmi, izraz notranji koagulacijski sistem. Kompleks faktorjev IXa in VIIIa, ki se tvori na površini aktiviranih trombocitov, se imenuje notranja tenaza. Tako lahko faktor X aktivira tako kompleksna VIIa-TF (zunanja tenaza) kot kompleksna IXa-VIIIa (notranja degeneracija). Zunanji in notranji sistemi krvne koagulacije se dopolnjujejo [5].

V procesu adhezije se spremeni oblika trombocitov - postanejo zaokrožene celice s koničastimi procesi. Pod vplivom ADP (delno izoliranega od poškodovanih celic) in adrenalina se poveča zmožnost trombocitov. Istočasno se iz njih izolirajo serotonin, kateholamini in številne druge snovi. Pod njihovim vplivom pride do zožitve lumna poškodovanih posod in nastane funkcijska ishemija. Na koncu se plovila prekrivajo z maso trombocitov, ki se držijo robov kolagenskih vlaken vzdolž robov rane [5].

Na tej stopnji hemostaze trombinski tromboplastin povzroči trombin. On je tisti, ki sproži nepovratno združevanje trombocitov. Reagiranje s specifičnimi receptorji v trombocitni membrani trombin povzroča fosforilacijo intracelularnih proteinov in sproščanje ionov Ca 2+.

V prisotnosti kalcijevih ionov v krvi s trombinom polimerizacijo topnega fibrinogena (glej. Fibrina) in oblikovanje nestrukturiranega mreže netopni fibrin vlaken. Od tega trenutka dalje na teh nitih so se začeli filter krvničk, ki ustvarja dodatno togost v celotnem sistemu je po času tvorbo trombocitov-fibrina (normalna krvnih strdkov), ki zapre mesto preloma, na eni strani preprečuje izgubo krvi, in na drugi strani - blokira vstop krvi zunanjih snovi in ​​mikroorganizmov. Veliko pogojev vpliva na koagulacijo krvi. Na primer, kationi pospešijo proces in se anioni upočasnijo. Poleg tega obstajajo snovi kot popolnoma blokirajo strjevanja krvi (heparin, hirudin, itd) in aktiviranje (viper strup, ferakril).

Vrojene motnje sistema strjevanja krvi se imenujejo hemofilija.

Vse raznovrstne klinične preiskave koagulacijskega sistema krvi lahko razdelimo na dve skupini [7]:

  • globalne (integralne, splošne) teste;
  • "Lokalni" (specifični) testi.

Globalni testi označujejo rezultat celotne kaskade koagulacije. Primerni so za diagnozo splošnega stanja koagulacije krvi in ​​resnosti nepravilnosti, pri čemer upošteva vse sočasne učinke dejavnikov. Globalni metode igrajo ključno vlogo v prvi fazi diagnoze: zagotavljajo sestavni prikaz trenutnih sprememb v sistemu strjevanja krvi in ​​nam omogočajo, da napovedati nagnjenost k hiper- ali antikoagulantno na splošno. "Lokalni" testi označujejo rezultat posameznih povezav krvnega strjevanja, kot tudi posameznih koagulacijskih faktorjev. Nepogrešljivi so za morebitno razjasnitev lokalizacije patologije na natančnost koagulacijskega faktorja. Za pridobitev popolne slike o delu hemostaze pri pacientu naj zdravnik izbere, kateri test je potreben zanj.

  • določitev časa koagulacije polne krvi (metoda Mas-Magro ali Moravica);
  • tromboelastografija;
  • trombinski generatorski test (trombinski potencial, endogeni trombinski potencial);
  • trombonomija.
  • aktivirani delni tromboplastinski čas (APTT);
  • protrombinski časovni test (ali protrombinski test, MNO, MI);
  • visoko specializirane metode za odkrivanje sprememb v koncentraciji posameznih dejavnikov.

Vse metode merjenja časa dodajanja reagenta (aktivator sprožitev procesa koagulacije), da se tvori fibrinskega strdka v preskusni plazme strjevanja metode (iz angleškega reže -. Clot).

Kršitve krvnih strdkov lahko povzroči pomanjkanje enega ali več dejavnikov krvne koagulacije, pojav prisotnosti krvnih celic v krvi njihovih imunskih zaviralcev

Krvna koagulacija. Dejavniki, čas koagulacije

Krv se v telesu giblje skozi krvne žile in ima tekoče stanje. Toda v primeru kršitve celovitosti plovila tvori strdek v dovolj kratkem časovnem obdobju, ki se imenuje tromb ali krvni strdek. S pomočjo tromba se rana zapre in s tem prekine krvavitev. Ran je s časom podaljšan. V nasprotnem primeru, če je proces strjevanja krvi zaradi nekega razloga prekinjen, lahko oseba umre celo iz majhne škode.

Zakaj kri kriš?

Krvna koagulacija je zelo pomembna zaščitna reakcija človeškega telesa. Preprečuje izgubo krvi, hkrati pa ohranja skladnost njegove prostornine, ki se nahaja v telesu. Mehanizem strjevanja povzroči sprememba fizikalno-kemijskega stanja krvi, ki temelji na proteinu fibrinogena, raztopljenem v plazmi.

Fibrinogen se lahko pretvori v netopen fibrin, ki se spusti v obliki tankih niti. Ti sami niti lahko tvorijo gosto mrežo z majhnimi celicami, kar zamuja enotne elemente. To je tisto, kar krvni strdek naredi. Sčasoma se krvni strdek postopoma zgosti, stisne robove rane in s tem prispeva k zgodnjemu zdravljenju. Pri zbijanju strdek izloča rumenkasto prozorno tekočino, imenovano serum.

Plazemski krvni strdki so prav tako vključeni v trombocite, ki zožijo strdek. Ta postopek je podoben pridobivanju skute iz mleka, ko je kazein (protein) zložen in se oblikuje tudi serum. Rana v procesu zdravljenja spodbuja postopno resorpcijo in raztapljanje fibrinskega strdka.

Kako se začne proces strjevanja krvi?

AA Schmidt leta 1861 ugotovil, da je proces strjevanja krvi popolnoma encimski. Ugotovil je, da se konverzija fibrinogena, ki se raztopi v plazmi, v fibrin (netopni specifični protein) pojavi s sodelovanjem trombina, posebnega encima.

Oseba v krvi ima nenehno malo trombina, ki je v neaktivnem stanju, protrombin, kot se prav tako imenuje. Prothrombin se tvori v človeški jetri in se z delovanjem tromboplastinskih in kalcijevih soli v plazmi pretvori v aktivni trombin. Povedati je treba, da tromboplastin ni v krvi, nastaja le v procesu uničenja trombocitov in poškodbe drugih celic telesa.

Pojav tromboplastina je precej zapleten proces, saj poleg trombocitov sodelujejo tudi nekateri proteini, ki jih vsebuje plazma. V odsotnosti posameznih beljakovin v krvi se lahko koagulacija krvi upočasni ali sploh ne. Če na primer v plazmi manjka eden od globulinov, se pojavi znana hemofilija (ali, alternativno, krvavitev). Tisti ljudje, ki živijo s to boleznijo, lahko izgubijo večje količine krvi zaradi majhne praske.

Faze krvne koagulacije

Tako je koagulacija v krvi korak po korak, ki je sestavljena iz treh faz. Prvi se obravnava kot najtežji, med katerim se pojavi nastanek kompleksne spojine tromboplastina. V naslednji fazi, za strjevanje krvi potrebujemo tromboplastin in protrombin (neaktivni plazemski encim). Prvi ima učinek na drugega in ga tako pretvori v aktivni trombin. V zadnji tretji fazi pa trombin vpliva tudi na fibrinogen (protein, ki se raztopi v krvni plazmi) in ga pretvori v fibrin - netopen protein. To pomeni, da s pomočjo strjevanja krv prehaja iz tekočine v želatino stanje.

Vrste trombov

Obstajajo 3 vrste krvnih strdkov ali trombov:

  1. Fibrin in trombociti tvorijo belo krvni strdek, vsebuje relativno majhno število rdečih krvnih celic. Običajno se pojavi na tistih mestih poškodb plovila, kjer je pretok krvi zelo hiter (v arterijah).
  2. V kapilarah (zelo majhnih posodah) se tvorijo diseminirane depozite fibrina. To je druga vrsta tromba.
  3. In zadnje so rdeč krvni strdki. Pojavijo se na mestih upočasnjenega pretoka krvi in ​​pri obvezni odsotnosti sprememb v steni plovila.

Koagulacijski faktorji

Tvorba tromba je zelo zapleten postopek, ki vključuje številne proteine ​​in encime, ki so prisotni v krvni plazmi, trombocitov in tkivih. To je dejavnik strjevanja krvi. Tiste, ki jih vsebujejo plazma, se navadno označujejo z rimskimi številkami. Arabščina označuje dejavnike trombocitov. V človeškem telesu so vsi krvni dejavniki krvi, ki so v neaktivnem stanju. Če je plovilo poškodovano, se pojavi hitra zaporedna aktivacija vseh, zaradi česar se kri zlomi.

Krvna koagulacija, norma

Da bi ugotovili, ali je kri normalno zložen, se izvede študija, ki se imenuje koagulogram. Takšna analiza je potrebna, če ima oseba tromboze, avtoimunske bolezni, krčne žile, akutno in kronično krvavitev. Prav tako je obvezna za nosečnice in tiste, ki se pripravljajo na operacijo. Za to vrsto raziskav se krvi običajno vzamejo s prsta ali vene.

Čas koagulacije krvi je 3-4 minute. Po 5-6 minutah se popolnoma zleže in postane želodčni strdek. Kar zadeva kapilare, se trombo tvorijo v približno 2 minutah. Znano je, da se s starostjo poveča čas, potreben za strjevanje krvi. Torej, pri otrocih od 8 do 11 let se ta postopek začne v 1,5-2 minutah in konča po 2,5-5 minutah.

Indikatorji strjevanja krvi

Prothrombin je protein, ki je odgovoren za strjevanje krvi in ​​je pomembna sestavina trombina. Njegova stopnja je 78-142%.

Protrombinski indeks (PTI) se izračuna kot razmerje med PTI, sprejetim kot standard za PTI pregledanega bolnika, izraženo v odstotkih. Norma je 70-100%.

Prothrombin čas je čas, v katerem se strjevanje izvaja, v normi 11-15 sekund pri odraslih in 13-17 sekund pri novorojenčkih. S pomočjo tega kazalca je mogoče diagnosticirati DVS-sindrom, hemofilijo in spremljati stanje krvi ob jemanju heparina. Trombin čas je najpomembnejši kazalnik, v normi pa je od 14 do 21 sekund.

Fibrinogen je plazemski protein, je odgovoren za nastanek krvnega strdka, njegova količina lahko pojavi vnetje v telesu. Pri odraslih mora biti njegova vsebnost 2,00-4,00 g / l, pri novorojenčkih pa mora biti 1,25-3,00 g / l.

Antitrombin je specifičen protein, ki zagotavlja resorpcijo nastalega trombusa.

Dva sistema našega telesa

Seveda je s krvavitvijo zelo pomembno hitro strjevanje krvi, da se zmanjša izguba krvi na nič. Sama mora vedno ostati v tekočem stanju. Vendar obstajajo patološke razmere, ki povzročajo strjevanje krvi v posodah, kar predstavlja večjo nevarnost za človeka kot krvavitev. Tovrstni problemi so povezani z boleznimi, kot so tromboze koronarnih posod, tromboze pljučne arterije, tromboze cerebralnih žil itd.

Znano je, da v človeškem telesu obstajajo dva sistema. Ena spodbuja hitro koagulacijo krvi, druga na vse možne načine preprečuje to. Če sta oba sistema v ravnotežju, se kri zlomi z zunanjimi poškodbami posod, v njih pa bo tekoč.

Kaj spodbuja strjevanje krvi?

Znanstveniki so dokazali, da lahko živčni sistem vpliva na nastanek krvnih strdkov. Tako se čas koagulacije zmanjša z bolečimi dražljaji. Pogojni refleksi lahko vplivajo tudi na strjevanje. Snov, kot je epinefrin, ki se izloča iz nadledvične žleze, spodbuja hitro koagulacijo krvi. Hkrati je lahko ožilje arterije in arteriole ter tako zmanjša možno izgubo krvi. Vitamini K in kalcijeve soli sodelujejo tudi pri strjevanju krvi. Pomagajo pospešiti ta proces, vendar v telesu to preprečuje.

Kaj preprečuje strjevanje krvi?

V celicah jeter, pljuča je heparin - posebna snov, ki ustavi strjevanje krvi. Ne povzroča tromboplastina. Znano je, da se vsebina heparina pri mladih moških in mladostnikih po delu zmanjša za 35-46%, pri odraslih pa se ne spremeni.

Serum vsebuje beljakovino, imenovano fibrinolizin. Vključuje se v raztapljanje fibrina. Znano je, da lahko bolečine srednje moči pospešijo strjevanje, huda bolečina pa upočasni ta proces. Preprečuje strjevanje krvi pri nizki temperaturi. Optimalna je telesna temperatura zdrave osebe. V mrazu se kri počasi koagulira, včasih se ta proces sploh ne zgodi.

Povečajte čas strjevanja lahko soli kislin (limone in oksalnih), ki precipitirajo kalcijeve soli, potrebne za hitro strjevanje, kot tudi hirudin, fibrinolizin, natrijev citrat in kalij. Medicinski pijanci lahko s pomočjo vratu proizvajajo posebno snov - hirudin, ki ima antikoagulantni učinek.

Zamašitev pri novorojenčkih

V prvem tednu novorojenčkov je koagulabilnost njegove krvi zelo počasna, vendar že v drugem tednu se protrombin in vsi koagulacijski faktorji približajo normi odraslega (30-60%). Že 2 tedna po rojstvu fibrinogena v krvi močno narašča in postane kot odrasla oseba. Do konca prvega leta življenja se otrok približuje normi odraslega z vsebino preostalih dejavnikov koagulacije krvi. Do norme dosežejo 12 let.

Vse faze faznega strjevanja krvi

Običajni postopek krvavitve ohranja skladnost volumna krvi v krvnem obtoku. Nizka krvna sposobnost z manjšimi poškodbami je lahko nevarna in povzroči hudo izgubo krvi.

Kaj je strjevanje krvi?

Krvni strdki so pomemben korak pri delu hemostaznega sistema

Kri je tekoča snov, ki teče skozi krvne žile. Strjevanje krvi je pomemben indikator, ki preprečuje dolgotrajno krvavitev, dihanje tkiv in sposobnost gibanja okoli plovil.

Med krvavitvijo v krvi je nekaj sprememb - nastane trombo, ki služi za zamašitev rane. Ta krvni strdek pomaga ustaviti krvavitev. Trombus je sestavljen iz fibrinskih vlaken, na katerih so ujete krvne celice. Zaradi tega je rana zožena in zdravi. Ta proces je posledica dejstva, da se krv zmanjša.

Običajno ta postopek traja približno 3-4 minute.

V tem procesu pomembno vlogo igra časovni interval. Če se pozneje tvori tromb, oseba lahko izgubi veliko krvi. Kriza ne sme biti zelo tekoča ali debela. Z nizko koagulacijo je kri tekoča in pod pritiskom lahko pušča skozi stene posode. Če je koagulabilnost visoka in kri je gosta, potem ne kroži dobro in ne sme vstopiti v kapilarah.

Koagulacijski faktorji so v plazmi in jih predstavljajo proteini. V telesu so prisotni v neaktivnem stanju in so označeni z rimskimi številkami. Če postanejo aktivni, se v glavno oznako doda črka "a".

Faze krvne koagulacije

Strjevanje krvi je zapleten proces, ki ga sestavlja več faz

Reakcija koagulacije v krvi nastane po stiku s krvjo in tkivom. Ta proces je sestavljen iz več faz:

  • Faza oblikovanja protrombinaze. V tej fazi obstajata dva procesa - tvorba protrombinaze v krvi in ​​tkivih. Trajanje je približno 3-4 minute za prvi proces in približno 3-6 sekund za drugo.
  • Faza generacije trombina. Na tej stopnji protrombin prehaja v aktivno obliko - trombin (IIa). Ta proces se pojavi pod vplivom protrombinaznih in kalcijevih ionov. Trajanje te faze je 2-5 sekund.
  • Faza tvorbe fibrina. Kasneje s trombinom fibrinogen prehaja v fibrin. Prvič, monomerna in polimerna oblika. Faktor stabilizacije fibrina krepi razmerje fibrin-polimer, nato pa ga prenese iz topnega stanja v netopno.
  • Fazna tvorba fibrinskega strdka. Fibrinova vlakna so tridimenzionalna mreža, ki vsebuje različne krvne celice. Vlakna so aktivno sklenjena in končna oblika je vzeta po zmanjšanju prostornine strjevalnega odmerka. Zaradi tega tromba postane gosta, kar pomaga ustaviti krvavitev. Zadnja faza traja približno 2-5 sekund.

Diagnoza strjevanja krvi in ​​njena norma

Koagulacijski test se opravi na prazen želodec. Na rezultat lahko vplivajo fizična aktivnost, preobčutljivost, stres, jemanje nekaterih zdravil. Zato je treba za dosego točnih rezultatov upoštevati zgornje dejavnike. Vzorčenje materiala za pregled se opravi s prsta.

Določite čas koagulacije krvi z več metodami:

  • Morawitzova metoda. Na drsnik se uporablja kapljica krvi. Nato spustite tanko kapilare v kapljico vsakih 30 sekund z uporabo štoparice. S pojavom tanke žarilne nitke fibrina se določi čas strjevanja. Normalno branje je 5 minut.
  • Sukharevova metoda. Vzeti material iz prsta položimo v aparat Panchenkov, kjer se kri v posodi najprej nagne na desno in nato na levo. V tem obdobju se s pomočjo štoparice odkrije čas od začetka gibanja do nastanka strdka. Običajno je začetek gibanja 30-120 sekund, zaključek nastanka strdka pa je 3 do 5 minut.
  • Metoda Mas-Magro. Steklo pokrijte z vročim parafinom, potem ko ga ohladite na drsnik, dodajte kapljico želatine. Nato piha kri iz pipete na steklo. Potem vsakih 1-2 minut, z uporabo pipete, se krv odvzame in piha nazaj. Tako se kri zbira in piha, dokler se ne naroči. Običajno koagulabilnost je 8-12 minut.
  • Metoda Lee-White. V tej študiji se krvno vzorčenje opravi iz vene. Krv je nameščena v dveh epruvetah, silikona in ne-silikona. Čas strjevanja se določi s spremljanjem temperature 37 stopinj. V normalni epruveti je norma znotraj 5-7 minut in v silikonu - od 15 do 25 minut.

To so najpogostejši načini določanja časa koagulacije krvi. Metode Sukharev in Lee-White lahko kažejo različne čase, zato rezultati navadno kažejo na način diagnoze.

Motnje strjevanja in posledice

Kršitev strjevanja krvi lahko povzroči smrtno nevarne zaplete in posledice

Stopnja strjevanja je odvisna od številnih dejavnikov, in sicer:

  • Stanje sten posode
  • Količina trombocitov
  • Stopnja antiplazmina, heparina, antitrombina
  • Stanje plazemskih elementov

Med glavnimi vzroki koagulacijskih motenj so:

  • Patologija jeter
  • DIC-sindrom
  • Bolezni krvi (hemoblastoza, levkemija)
  • Pomanjkanje vitamina K
  • Vaskularna ateroskleroza
  • Nalezljive bolezni
  • Dehidracija telesa

Neželeni učinki antikoagulantov in citostatikov lahko povzročijo tudi motnje strjevanja krvi. Ta zdravila poslabšujejo koagulacijo krvi. Vzrok je lahko prirojene in genske patologije: hemofilija, afibrinogenemija, Willebrandova bolezen, Glanzmannova trombastenija. Indikacija motenj strjevanja krvavitve v koži in krvavitve sluznice.

Pri pomanjkanju protrombina, prokonvertina, proaccelerina v regiji gležnja so opazili kapilarne krvavitve - rdeče-vijolične pike.

Z visokim faktorjem strjevanja nastajajo strdki v posodah, kar povzroča nezadosten kisik v tkivu. Poleg tega verjetnost razvoja kardiovaskularnih bolezni: srčni utrip, kapi itd.

S povečanim strjevanjem krvi so predpisani antikoagulanti. Te snovi preprečujejo lepljenje celic. Med zdravili, ki se uporabljajo Heparin, Aspirin. Zadnji zdravilo je dobro za aterosklerozo.

Koristen video - sistem koagulacije krvi:

V lekarni se proizvajajo kardioaspirini, ki vsebujejo pomožne snovi, vključno z magnezijem. Ta zdravila se uporabljajo za zdravljenje bolnikov, starejših od 40 let. To je dobra preprečitev srčnih napadov in kapi. Vedno jih morajo uporabljati ljudje, ki so doživeli vaskularne patologije. S dedno trombofilijo je Aspirin dolgo časa predpisan v majhnih odmerkih.

Med nosečnostjo, če obstaja motnja strjevanja krvi, je potrebno spremljati stanje krvi. V nasprotnem primeru se bo spremenila v krvavitev. Uporaba aspirina je v nosečnicah strogo kontraindicirana. Zdravila predpisuje le zdravnik in vsak posamezen primer.

Postopek strjevanja krvi in ​​njena kršitev

Najpomembnejša faza preprečevanja krvavitev (hemostaza) je strjevanje krvi. To je zelo kompleksen encimski proces, zaradi česar se krvni proteinski fibrinogen pretvori v fibrin, ki tvori strdek. Povprečni čas nastanka takšnega strdka pri zdravi osebi je približno 10 minut.

Kako se pojavi koagulacija?

Kriza, ki se sprosti iz krvne žile, se začne utripati v treh do štirih minutah. Po nadaljnjih dveh minutah se tvori trdni strdek želatine konsistence. To pomeni, da je časovni interval pomemben v tem procesu: če se strdek kasneje oblikuje, bo telo izgubilo veliko krvi. Tako je strjevanje krvi najpomembnejši fiziološki proces, ki preprečuje izgubo krvi.

Zmanjšanje sposobnosti krvnega strdka je za ljudi nevarno: celo manjša poškodba se lahko spremeni v veliko, včasih nepopravljivo izgubo krvi. In nasprotno, povečana kapaciteta telesa za koagulacijo krvi vodi v dejstvo, da nastajajo strdki - strdki - v notranjosti plovil. Privedli do blokade krvnih žil.

Običajni postopek krvne koagulacije zagotavlja skladnost njenega volumna v krvnem obtoku.

Mehanizem strjevanja nastane s spreminjanjem fizikalnih in kemičnih lastnosti krvi, ki temelji na pretvorbi fibrinogenskega proteina v fibrin. Fibrin pade v obliki tankih niti, ki lahko tvori mrežo. Taka mreža zamuja z enotnimi elementi krvi. Trombociti še bolj zategnejo krvni strdek.

Leta 1861 je A. Schmidt ugotovil, da pretvorbo fibrinogena, raztopljenega v plazmi v netopen fibrin, nadzira trombin, poseben encim. Kri vedno vsebuje protrombin, ki se tvori v jetrih. Začne se spreminjati v trombin pod vplivom tromboplastina, nastalega pri uničenju trombocitov in poškodovanju drugih celic. V ta proces so vključeni tudi koagulacijski faktorji, vključno s snovmi, ki se sproščajo iz trombocitov. Teorija AA Schmidt razlikuje tri stopnje tega kompleksnega procesa.

  1. V prvi fazi se oblikuje protrombinaza proteinski protrombin, ki aktivira protein. Obstaja tvorba tromboplastina v odziv na poškodbe sten plovila. Med uničenjem trombocitov se tvori krvna protrombinaza. To je zelo zapleten proces, v katerem sodelujejo trombocitni in plazemski faktorji.
  2. V drugi fazi protrombin prehaja v aktivni trombin.
  3. Na zadnji stopnji se fibrinogen pretvori v fibrin. Na njenih nitih se krvne celice, ki pokrivajo rano, poravnajo.

Postopek krvne koagulacije ni mogoč brez nastanka takšnega strdka. Hkrati se sprožijo več kot 30 različnih kemičnih in fizioloških reakcij. Skupaj obstajajo tri vrste krvnih strdkov:

  • beli tromb, sestavljen iz trombocitov in fibrin, ki se pojavljajo predvsem v arterijah;
  • diseminirani depoziti fibrina, nastali v kapilarah;
  • rdeči krvni strdki se pojavijo v posodah z nespremenjenimi stenami s počasnim pretokom krvi.

Dejavniki koagulacije

Kri vsebuje snovi, brez katerih ni mogoče hemostaze, to je prekinitve krvavitve. To so dejavniki strjevanja krvi. Večina jih je beljakovin. Poleg tega vključujejo tudi nizko molekularne snovi, kot tudi kalcijeve ione.

Obstaja 35 koagulacijskih faktorjev, od katerih je 13 plazma, 22 pa trombocitov. Plazemski faktorji so označeni z rimskimi številkami, trombocitni faktorji pa so označeni z arabskimi številkami.

Plazemski faktorji so beljakovine. Faktorji beljakovin so običajno neaktivni. Njihova aktivacija poteka zaradi kompleksnih kemičnih reakcij. Vsi faktorji strjevanja plazmi so razdeljeni v dve skupini: odvisno od vitamina K (v jetrih pod vplivom vitamina) in neodvisen od vitamina K (za sintezo te snovi ni potrebno).

Številne dejavnike, ki prispevajo k strjevanju, najdemo v rdečih krvnih celicah in v levkocitih. Med tem procesom je fiziološka vloga eritrocitov ogromna: vsebujejo snovi, ki spodbujajo hitro nastanek krvnega strdka. Enako velja za levkocite.

Tkiva vsebujejo tudi potrebne snovi, na katere je odvisna koagulacija krvi. Najprej je tromboplastin. V velikih količinah se nahajajo v pljučih, možganski skorji, posteljici, endotelni vaskularni obliki.

Najpomembnejši dejavniki trombocitov igrajo vlogo v telesu:

  • pospešiti nastanek trombina;
  • pospešiti pretvorbo fibrinogena v netopen fibrin;
  • odpraviti učinek antikoagulantov;
  • prispevajo k zmanjšanju krvnega strdka;
  • imajo vazokonstriktivni učinek;
  • spodbujati združevanje trombocitov (to je proces njihovega "lepljenja", potrebnega za hitro ustavitev krvavitev).

Kompleksno delovanje teh snovi spodbuja pospešek koagulacije.

Motnje strjevanja krvi

S temi boleznimi je koagulacija krvi prepočasna ali, nasprotno, prehitro. Ti dejavniki prispevajo k koagulaciji:

  • boleče draženje;
  • učinek adrenalina, ki pospešuje ta proces in zožuje krvne žile;
  • zadostno količino vitamina K in kalcija v krvi.
  • prisotnost v jetrnih celicah in pljučih heparina, ki preprečuje nastanek tromboplastina;
  • prisotnost serumskega fibrinolizina, raztapljanje fibrina;
  • nizka temperatura;
  • prisotnost v krvi soli oksalnih in citronskih kislin;
  • uporaba zdravilnih pijavka.

Koagulacija zaviranja (na primer s hemofilijo, boleznijo Verlhof itd.) Povzroči patološko krvavitev. Najpogostejši simptomi takih bolezni so:

  • težave pri prenehanju krvavitve;
  • videz na telesu modric v različnih velikostih;
  • videz modric tudi po manjših poškodbah;
  • pogoste krvavitve iz nosu;
  • krvavitve dlesni.

Pri hemofiliji se koagulacija krvi močno spremeni. V tem primeru nastane tromboplastin prekinjen v telesu. Ta bolezen se podeduje skozi spolno povezano recesivno vrsto. Samo moški so bolni. Ženske so nosilci te bolezni in se ne manifestirajo, ampak jih prenašajo z dedovanjem. Pomanjkanje faktorjev VIII, IX in XI je v krvi.

Ta bolezen se kaže v zgodnji starosti. Obstaja krvavitev iz nosu in dlesni, sklepnih krvavitev. Bolniki potrebujejo učinkovite terapevtske ukrepe, saj so celo majhne krvavitve polne resnih posledic. Najpogosteje jih injiciramo z antimemofilno plazmo, anthemofilnim globulinom in transfuzijo krvi.

Pri trombocitopeniji se število trombocitov zmanjša in koagulacija krvi upočasni. Pri bolnikih se pojavljajo krvavitve in težave z ustavljanjem krvavitve. Značilen je za pogost pojav krvavitve v nosu in sproščanje krvi iz mikrotruma v sluznici ust. Bolniki z akutno obliko trombocitopenije so hospitalizirani.

Trombocitopenična purpura (Verlhofova bolezen) se nanaša na avtoimunske bolezni. Karakteristika:

  • kutne krvavitve;
  • krvavitve v sluznici;
  • hematurija;
  • "Tarry" blato.

S pospeševanjem koagulacije pri ljudeh obstaja povečano tveganje za nastanek krvnih strdkov. V krvnih žilah nastajajo strdki. Preprečujejo normalni prehod krvi. Možen prosti pretok krvnih strdkov vzdolž plovil.

Najbolj nevaren zaplet tromboze je embolija. Obstaja blokada krvnih žil, ki povzroča stradanje kisika in celično smrt. Posebno mesto med takšnimi patologijami je tromboembolija pljučne arterije. Za bolezen je značilen izrazit simptom. Če bolnik ne zagotovi zdravniške pomoči, je smrt možna.

Torej je koagulacija krvi najpomembnejši fiziološki proces, ki zagotavlja normalno vitalno aktivnost telesa.

Mehanizem strjevanja krvi: zakaj se to dogaja?

Kri je vezivno tkivo, ki je v tekočem stanju. Kroži v zaprtem krogu v sistemu krvnih žil. Vključuje enotne celice (levkocite, eritrocite, trombocite) in tekočo snov - plazmo.

Kaj je hemokagulacija in njegove funkcije

Krvna koagulacija je zapleten proces, ki poteka po stopnjah. Označi hemokagulacijo na število pomembnih reakcij, ki ščitijo telo pred izgubo krvi v primeru poškodbe stene posode in posledično smrti. Konvulacija je prenos krvi iz tekočega stanja v želatino. Posledica tega je nastajanje trombov. Ob slabi koagulaciji obstaja nevarnost umiranja zaradi krvavitve, tudi če ni preveč resnih poškodb.

V tem procesu sodelujejo krvne žile, tkiva, s katerimi so obkrožene, aktivne snovi v plazmi, pa tudi tvorjene krvne celice, in glavna vloga se igra pri krvni koagulaciji pri koagulaciji krvi.

Kako hitro se pojavi hemokagulacija?

Pri normalni koagulaciji se postopek začne takoj po poškodbi posode. Približni čas koagulacije je 5-7 minut. V tem času se mora normalni trombus popolnoma oblikovati. Obstaja bolezen, in sicer hemofilija, v kateri se hemokagulacija ne pojavi. Poleg tega se slabša pri mrazu, pa tudi zaradi učinkov hirudina, heparina, fibrinolizina, natrijevega citrata in kalija.

Sistem koagulacije krvi

Sistem vključuje aktivne elemente ali koagulacijske faktorje. Snovi v plazmi spadajo v skupino beljakovin in so neposredno vključeni v proces hemokagulacije. Imenujejo jih plazemski faktorji in so označeni z rimskimi številkami. Razvita so v telesu neaktivna, ko je aktivirana, se črki "a" doda rimski številki. Nekaterim je bilo dodano ime bolnika, prvič pa je bilo ugotovljeno pomanjkanje te snovi. Med njimi so naslednji dejavniki:

  1. I - fibrinogen. Nastaja v jetrih, pa tudi v vranici, kostnem mozgu, bezgavkah. Pretvori se v netopen fibrin protein s sodelovanjem trombina.
  2. II - protrombin. Če je njegova vsebnost manjša od 40 odstotkov norme, se hitrost hemostaze zmanjša.
  3. III - trombo tromboplastin. Vsebuje neaktivne v različnih tkivih telesa. Sodeluje pri nastanku protrombinaze, skozi katero se protrombin pretvori v trombin.
  4. IV - kalcijevi ioni. Sodelujte v vseh treh fazah hemokagulacije. Če ni krčenja trombocitov in je prišlo do krvavitve strjevanja krvi.
  5. V - AC globulin. Sintetizira se v jetrih, hitro uniči. Zahtevana koncentracija za koagulacijo ni manjša od 10%.
  6. VI - je izključen s seznama.
  7. VII - prokonvertin. Proizvedeno v jetrih s sodelovanjem vitamina K. V prvi fazi se med krvavitvijo ne uživa, ostane v krvnem serumu. Raven za hemostazo mora biti najmanj 5%.
  8. VIII - antimemofilni globulin A. Ustvarja se v jetrih, vranici, ledvicah, levkocitih, endotelnih celicah. Poveča vpliv faktorja IX na faktor X. Potrebna koncentracija je približno 35%.
  9. IX je dejavnik božiča. Nastaja v jetrih, s sodelovanjem vitamina K. Dolgotrajno se zadržuje v krvi (serum in plazma). Krvna koagulacija se pojavi, če njena raven ni manjša od 20%.
  10. X-Stuart-Prower. Ustvari je neaktiven v jetrih s sodelovanjem vitamina K. Najmanjša koncentracija za hemostazo je 10-20 odstotkov.
  11. XI - antimemofilni globulin C. Oblikuje se v jetrih, postane aktiven pod vplivom dejavnikov XII, Fletcher, Fitzgerald in aktivira faktor IX.
  12. XII - Hagemann (kontaktni faktor). Sintetizira se neaktivno v jetrih. Pretvorba se zgodi, tudi če je njegova raven le 1%.
  13. XIII - fibrinaza ali faktor stabilizacije fibrina. V krvni plazmi je v povezavi s fibrinogenom. Aktiviran s trombinom. Za hemostazo zadošča 5%.
  14. XIV - Fletcher ali procalacrein. Proizvedeno v jetrih, za koagulacijo zadošča 1%.
  15. XV - Fitzgerald - Flo. Zahtevana koncentracija je 1%.

Ko je kri koagulirana, so potrebne aktivne snovi v trombocitih. Imenujejo se trombocitni faktorji in so označeni z arabskimi številkami. Ti vključujejo naslednje:

  1. pospeševalnik-globulin;
  2. trombin pospeševalnika (vpliva na hitrost pretvorbe fibrinogena);
  3. tromboplastinski trombocit;
  4. antiheparin;
  5. koagulirani;
  6. trombostenin;
  7. trombocitopenična trombocita;
  8. antifibrinolizin;
  9. stabiliziranje fibrina;
  10. serotonin;
  11. ADP (adenozin difosfat).

Mehanizem hemokagulacije

Obstajajo dva mehanizma za strjevanje krvi. Če so posode majhne, ​​je postopek vaskularno-trombocitov. V tem primeru se tvori strdek trombocitov. Čas nastanka je od 1 do 5 minut.

Če je posoda velika, prvi mehanizem ni primeren. Trombocitna plošča ne more vzdržiti visokega krvnega tlaka, zato je tvorjenje strdka bolj zanesljiv - fibrin. Zato se v tem primeru mehanizem aktivira z drugo - koagulacijo.

Postopek krvne koagulacije se začne, ko je posoda poškodovana in se pričnejo spremembe (fizikalno-kemični) plazemskega proteina fibrinogena. V tej verižni reakciji se sproži aktivacija koagulacijskih faktorjev, pa tudi tvorba kompleksov, ki vključujejo kalcijeve ione. Kot rezultat, pod delovanjem trombina se topna fibrinogena pretvori v netopno. Torej obstaja vlaknasta snov - fibrin, ki se spusti v obliki filamentov. Biti tanki in dolgi, tvorijo mreže, vsebujejo krvne celice, zato se pojavi trombus.

Ustvarili smo več teorij o strjevanju krvi. V našem času je priznana Schmidtova teorija, po kateri proces poteka v treh fazah.

Prva faza

To je najbolj zamudno in zapleteno. Čas njegovega nadaljevanja je približno 5-10 minut. Na tej stopnji nastaja prothrombinaza, pod vplivom katere postane aktivni protrombin plazemskega proteina. Vključeni so dejavniki, tako krvi kot tkiva. Med poškodbami žilnih sten in bližnjih tkiv se tkivni tromboplastin začne tvoriti. Ta proces poteka z interakcijo plazemskih faktorjev s snovmi, ki se sproščajo med poškodbo tkiva. Ko se trombociti krvi uničijo, se protrombinaza (tromboplastin) začne pojavljati v krvi. To je posledica zapletene interakcije trombocitnih faktorjev in plazme s snovmi, ki se sproščajo zaradi uničenja.

2. faza

Na tej stopnji se protrombin pretvori v aktivni trombin.

Tretja faza

Ta faza je dokončna. Topen fibrinogen se pretvori v netopno. Prvič, fibrinski monomer se tvori s trombinom, čemur sledi topen fibrin-polimer z ionskimi Ca2. S pomočjo faktorja XIII je fibrin-polimer, ki je odporen proti cepitvi, tvorjen netopno. Ima obliko pramenov. Krvne celice se nanesejo na njih, vključno z rdečimi celicami. Tako nastane strdek, ki pokriva rano.

Trombostenin je beljakovina v trombocitih - in cevi iona kondenzirajo trombo, ki je fiksiran v posodi. Zaradi tega procesa (retrakcije) v dveh ali treh urah strdek zmanjša skoraj polovico in plazmo iztisne, v kateri je fibrinogen odsoten. Strdek se zgosti, rana je sklenjena. Skupaj z retrakcijo se začne postopek, na primer fibrinoliza ali raztapljanje strdka. Po tem se lumen posode zapre. Če je cepitev vtikača nemogoča, se nadomesti z veznim tkivom.

Zaključek

Postopek hemokagulacije je zelo pomemben odziv telesa na poškodbe krvnih žil, kar pomaga preprečiti znatno izgubo krvi. Z običajnim strjevanjem krvi prehaja dovolj hitro in traja največ 10 minut. Hkrati s koagulacijskim sistemom deluje antikoagulant v krvi, ki preprečuje nastanek koagulacije v notranjosti posode.

Krvni strdki: kaj je to, in kaj vpliva na strjevanje krvi?

Vsebina

Strjevanje krvi je kompleksen sistem bioloških reakcij, ki vam omogoča ohranjanje krvi v tekočem stanju v žilni postelji in ustavi krvavitev s trombozo. To pomeni, da če je celovitost plovil motena, krvni strdek tvori v kratkem časovnem obdobju, ki zapre rano in ustavi izgubo krvi. Postopoma se je rana zaostrila. Če je vpliv krvnega strjevanja moten zaradi vpliva katerega koli dejavnika, lahko tudi manjše poškodbe povzročijo nevarne posledice.

Kako nastane krvni strdek?

Pomen strjevanja krvi je težko preceniti. Zahvaljujoč tem procesu je v telesu popolnoma shranjena količina krvi, shranjena v telesu. Sprememba njegove skladnosti poteka pod vplivom fizikalno-kemijskih reakcij. Glavno vlogo v tem procesu igra beljakovinski fibrinogen. Če je poškodovan, postane netopen fibrin, ki je tanek filament. Oblikujejo gosto mrežo s številnimi celicami in odložijo izgubo krvnih celic. Tako nastane trombus. Postopoma postane gostejši, robovi rane se zategujejo, začne se proces zdravljenja. Trombociti igrajo pomembno vlogo pri zbijanju krvnega strdka. Postopoma se rana zoži in fibrinski strdek se raztopi.

Krvna koagulacija je sestavljena iz treh faz:

Te faze sčasoma povzročijo procese, zaradi katerih nastajajo strdki. Vsak faktor strjevanja je pomemben na svoj način, vendar so glavni proteini. Postopek koagulacije ni mogoč brez drugih elementov.

V normalnem stanju ima kri vodno konsistenco. Sestavljen je iz večjega števila elementov, popolnoma raztopljenih v tekočini.

Na ta proces vplivajo različni dejavniki.

Kaj vpliva na ta proces

Kaj vpliva na koagulacijo krvi? V človeškem telesu sta dva sistema. Če delajo normalno, se na poškodovanem območju kri zakrči, vendar se v posodah stanje ne spremeni in ostane tekoče.

Pozitivno na koagulacijski proces vpliva:

  • Živčni sistem. S hudimi bolečimi draženjem se kri hitro ohladi.
  • Pogojni refleksi so tudi dejavnik, ki vpliva na ta proces.
  • Z poškodbami nadledvične žleze začnejo proizvajati adrenalin, kar pospešuje strjevanje krvi. In tudi zožuje lumen arterij, s čimer se zmanjša verjetnost izgube krvi.
  • Vitamin K in kalcijeve soli. Prav tako pospešijo proces koagulacije.

Če obstaja drug sistem, ki preprečuje strjevanje krvi:

  1. Pljuča in jetra vsebujejo heparin. On ustavi nastanek krvnih strdkov in tromboplastin. Zanimivo je, da se pri mladih po fizični napori količina heparina v telesu zmanjša.
  2. Proteinski fibrinolizin. Pod njegovim vplivom se fibrin raztopi.
  3. Preveč bolečine lahko upočasni proces strjevanja krvi.
  4. V hudi mrazi se krv ne sme koagulirati.

Pri najmlajših otrocih je koagulacija v krvi zelo počasna. Ta položaj se nadaljuje v prvih sedmih dneh življenja. Postopno se zvišuje koncentracija protrombina, stanje vseh dejavnikov strjevanja krvi se normalizira.

Krv otrok, ki je dosegel eno leto, bo praktično v stanju, kot je kri odrasle osebe.

Kako določiti strjevanje krvi

Razlikovati zunanjo in notranjo stopnjo, s katero se izvaja proces koagulacije. Delo dejavnikov se aktivira v celičnih membranah, ki so utrpeli poškodbe pri poškodbah.

Pod vplivom kationov se krvni koagulira hitreje in anion upočasni ta proces. Celoten sistem ne deluje brez tromboplastina tkiva. Vsi postopki naj bi se začeli eno minuto po poškodbi.

Izvaja se na ta način:

  • na kozarec ure se nanese majhna količina vazelinega olja;
  • v alkoholu navlažite bombažno volno in jo vtrite s prstom;
  • igla za enkratno uporabo naredi punkcijo;
  • kri, ki se je začela iztekati, obrišite z bombažno volno in iztisnite novo kapljico, jo vpijete s pipeto;
  • ta pipeta je predhodno mazana s parafinskim oljem;
  • Material se ekstrudira na kozarec, ki je naoljen z oljem petrolatuma;
  • Postopek se ponovi, dokler se kri ne strjuje, tako da je ne morete jemati s pipetiranjem.

Če je v človeškem telesu vse normalno, se mora krv čez deset minut koagulirati pri temperaturi 25 ° C. Če se odkrijejo kršitve, je predpisano potrebno zdravljenje. Če se krv ne strdi, potem ima oseba hemofilijo. Ta bolezen se ne zdravi, če pa spremljate svoje zdravje, lahko živite z njim dolgo časa.

Poleg tega obstajajo še drugi načini (za Sukhareva, za vojvodo itd.).

Prekrški postopka

Zakaj se kri krči, bi morali vsi vedeti. Konec koncev, kršitve tega pogoja imajo lahko resne posledice.

Tako dviganje in zniževanje tega procesa sta zelo nevarni pogoji.

Kršitve se lahko pojavijo zaradi naslednjih razlogov:

  • uporaba določenih zdravil;
  • genetske mutacije kot hemofilije;
  • motenj zaradi takih sočasnih bolezni kot pomanjkanja vitamina K v telesni ali jetrni patologiji.

Zmanjšana koagulacija na kateri koli stopnji je nevarna. Lahko povzroči notranjo krvavitev. Najpogosteje "provokator" je razjeda na želodcu. V tem primeru je treba čim prej sprejeti ukrepe. Še več posledic lahko poveča koagulabilnost.

Glede na stopnjo bolezni so takšne posledice možne:

  1. Tromba se lahko izklopi. Trombi kliče krvne strdke. To je najnevarnejša posledica kršitev sistema strjevanja krvi. Celo majhna tromba lahko povzroči motnje v cirkulaciji, če pa pride do blokade plovila, je možen usoden izid. Utrujenost lahko povzroči travma ali določen zdravilo. Najbolj nevarna stvar je, če strdek ovira pljučno arterijo. Ta zaplet se pogosto zaključi s smrtjo pacienta.
  2. Tromboflebitis. V tem primeru so trombi nameščeni na stenah posod in blokirajo lumen. Zaradi tega nekatera področja telesa trpijo zaradi nezadostne oskrbe s krvjo.
  3. Povečana koagulacija lahko povzroči nepopravljivo škodo srcu in možganom. Kaj je, strokovnjak lahko pove več podrobnosti.

Kaj naj vplivajo na koagulacijo krvi, bi morali vedeti vsi, da bi preprečili zaplete v primeru kršitev v času.

Dejavniki krvne koagulacije in kako se pojavi proces krvne koagulacije

Glavna tekočina človeškega telesa, kri, je značilna številne lastnosti, ki so bistvenega pomena za vitalno delovanje vseh organov in sistemov. Eden od teh parametrov je koagulabilnost krvi, ki karakterizira sposobnost telesa, da prepreči veliko izgubo krvi zaradi kršitve celovitosti krvnih žil z nastankom strdkov ali trombov.

Kako nastane krvni strdek?

Vrednost krvi leži v svoji edinstveni sposobnosti za zagotavljanje hranilne vrednosti in kisika vsem organom, za zagotovitev njihove interakcije, evakuacijo odpadnih žlindrov in toksinov iz telesa. Zato tudi majhna izguba krvi postane grožnja za zdravje. Prehod krvi iz tekočega v želatinasto stanje, to je hemokagulacija, se začne s fizikalno-kemično spremembo krvne sestave, in sicer iz transformacije fibrinogena, raztopljenega v plazmi.

Kaj je glavna snov pri tvorbi krvnih strdkov? Vaskularna poškodba je signal za fibrinogen, ki se začne pretvarjati, transformira v netopen fibrin v obliki pramenov. Te nitke, prepletene, tvorijo gosto mrežo, katere celice držijo enotne elemente krvi, s čimer nastajajo netopni plazemski protein, ki tvori trombo.

Kasneje se zaprta, se strdek zgosti zaradi intenzivnega dela trombocitov, robovi rane so zategnjeni in nevarnost nevtralizirana. Transparentna rumenkasta tekočina, ki se sprosti, ko krvni strdek izgine, se imenuje serum.

Postopek krvne koagulacije

Za boljši vizualizacijo tega procesa se lahko spomnimo načina pridobivanja skute: koagulacija kazeina iz mlečnih beljakovin prispeva tudi k nastanku seruma. Sčasoma se rana razreši zaradi postopnega raztapljanja fibrinskih strdkov v bližnjih tkivih.

Trombi ali strdki, nastali v tem procesu, so razdeljeni na tri vrste:

  • Bela tromba, tvorjena iz trombocitov in fibrin. Pojavlja se v lezijah z visoko hitrostjo krvnega pretoka, predvsem v arterijah. Imenuje se tako, ker eritrociti v trombusu vsebujejo sledove.
  • Diseminirano odlaganje fibrina se tvori v zelo majhnih posodah, kapilarah.
  • Rdeč krvni strdek. Zlomljena kri se pojavi le v odsotnosti poškodbe žilne stene z zakasnjenim pretokom krvi.
na vsebino ↑

Kaj je vključeno v mehanizem koagulacije

Najpomembnejša vloga v mehanizmu koagulacije pripada encimom. To je bilo prvič opaziti leta 1861 in ugotovljeno je bilo, da je nemogoče nadaljevati v odsotnosti encimov, in sicer trombina. Ker je strjevanje povezano s prehodom fibrinogena, raztopljenega v plazmi, v netopen fibrinski protein, je ta snov glavna pri postopkih koagulacije.

Vsak od nas ima trombin v majhni količini v neaktivnem stanju. Njeno drugo ime je protrombin. Sintetizira jo jetra, sodeluje s tromboplastinskimi in kalcijskimi solmi, postane aktivni trombin. Kalcijev ioni so prisotni v krvni plazmi, tromboplastin pa je produkt uničenja trombocitov in drugih celic.

Da bi preprečili upadanje ali propadanje reakcije, je potrebna prisotnost določene koncentracije najpomembnejših encimov in beljakovin. Na primer, znano genetska motnja hemofilija, v katerem je oseba utrujeni in lahko izgubijo krvavitev nevarno količino krvi zaradi praske, z dejstvom, da globulin vključeni v krvi ne morejo soočiti z nalogo, zaradi pomanjkanja koncentracije povzročila.

Mehanizem strjevanja krvi do vsebine ↑

Zakaj se krvni strdek poškoduje?

Postopek strjevanja krvi je trifazni prehod v drugega:

  • Prva faza je nastajanje tromboplastina. Kdor prejme signal iz poškodovanih posod in začne reakcijo. To je najtežja stopnja zaradi kompleksne strukture tromboplastina.
  • Pretvorba neaktivnega protrombinskega encima v aktivni trombin.
  • Zadnja faza. Ta stopnja konča oblikovanje tromba. Obstaja učinek trombina na fibrinogen s sodelovanjem kalcijevih ionov, kar ima za posledico fibrin (netopen filamentni protein), ki zapira rano. Kalcijevih ionov in beljakovinskih trombosteninskih kondenzov ter določi strdek, kar povzroči umik strjevanja (zmanjšanje) v skoraj pol ure. Kasneje se rana nadomesti z veznim tkivom.

Kaskadni proces nastanka tromba je precej zapleten, saj v strjevanju sodeluje veliko število različnih proteinov in encimov. Te potrebne celice (proteini in encimi), vključene v proces, so dejavniki strjevanja krvi, jih je 35 znanih, od tega 22 trombocitov in 13 plazemskih.

Faktorje plazme navadno označujejo rimske številke in trombocitni dejavniki po arabskih. V normalnem stanju so vsi ti dejavniki prisotni v telesu v neaktivnem stanju in v žilnih lezijah se sproži proces njihovega hitrega aktiviranja, kar povzroči hemostazo, to je ustavitev krvavitve.

Plazemski faktorji so proteinske narave in se aktivirajo v primeru poškodbe žil. Razdeljeni so v dve skupini:

  • Odvisno od vitamina K in nastane le v jetrih;
  • Neodvisno od vitamina K.

Tudi dejavniki lahko najdemo v levkocitih in rdečih krvnih celicah, kar povzroča veliko fiziološko vlogo teh celic pri strjevanju krvi.

Dejavniki zlaganja niso le v krvi, ampak tudi v drugih tkivih. Faktor tromboplastina najdemo v velikem volumnu v možganski skorji, placenti, pljučih.

Trombocitni dejavniki v telesu opravljajo naslednje naloge:

  • Povečajte hitrost trombina;
  • Spodbuja pretvorbo fibrinogena v netopen fibrin;
  • Krvni strdek se raztopi;
  • Prispevati k zoženju krvnih žil;
  • Sodelujejo pri nevtralizirajočih antikoagulantih;
  • Spodbujajo "lepljenje" trombocitov, kar povzroča hemostazo.
na vsebino ↑

Stopnja strjevanja krvi glede na čas

Eden od glavnih kazalcev krvi je koagulogram - študija, ki določa kakovost koagulacije. Zdravnik se bo vedno posvetil tej študiji, če ima bolnik tromboze, avtoimunske motnje, krčne žile, nejasno etiologijo akutne in kronične krvavitve. Tudi ta analiza je potrebna za nujne primere med operacijo in med nosečnostjo.

Reakcija krvnega strdka se izvaja z odvzemom krvi s prsta in z merjenjem časa, ko se krvavitev ustavi. Stopnja strjevanja je 3-4 minute. Po 6 minutah je to že želodčni strdek. Če se kri odstrani iz kapilar, se tvori strdek po 2 minutah.

Otroci imajo hitrejšo koagulacijo krvi kot odrasli: krvna prekinitev se po 1.2 minutah, krvni strdek pa po 2,5-5 minutah.

Tudi pri študiji krvi so pomembne meritve:

  • Prothrombin je protein, odgovoren za mehanizme strjevanja krvi. Njegova stopnja: 77-142%.
  • Indeks protrombina: razmerje med standardno vrednostjo tega indikatorja in vrednostjo protrombina pri bolniku. Norm: 70-100%
  • Prothrombin čas: čas, ko se pojavi koagulacija. Pri odraslih naj bo v 11-15 sekundah pri majhnih otrocih 13-17 sekund. Je diagnostična metoda za domnevno hemofilijo, sindrom DIC.
  • Trombinski čas: prikazuje hitrost trombina. Norma 14-21 sekund.
  • Fibrinogen - protein, ki je odgovoren za trombozo, kar kaže na prisotnost vnetja v telesu. Običajno mora biti v krvi 2-4 g / l.
  • Antitrombin - specifična beljakovinska snov, ki zagotavlja ločevanje tromba.
na vsebino ↑

Pod kakšnimi pogoji se ohranja ravnovesje dveh inverznih sistemov?

Pri ljudeh, dva sistema delujejo hkrati zagotoviti procese strjevanja: ena organizira zgodnji začetek nastajanja krvnih strdkov, za zmanjšanje izgube krvi na nič, drugi pa na vse možne načine, da preprečuje in pomaga, da se ohrani kri v tekoči fazi. Pogosto z nekaterimi zdravstvenimi težavami pride do patološke koagulabilnosti krvi znotraj nepoškodovanih krvnih žil, kar je velika nevarnost, ki precej presega nevarnost krvavitve. Iz tega razloga obstajajo tromboze cerebralnih žil, pljučnih arterij in drugih bolezni.

Pomembno je, da oba sistema delata pravilno in da sta v stanju intravitalnega ravnovesja, v katerem se kri zlaga le, ko so posode poškodovane, v notranjosti pa ostane tekoče.

Dejavniki, pri katerih se kri koagulira hitreje

  • Boleče draženje.
  • Nervna vznemirjenost, stres.
  • Intenzivna proizvodnja adrenalina nadledvičnih žlez.
  • Povišane ravni vitamina K v krvi.
  • Soli kalcija.
  • Visoka temperatura. Znano je, na kateri temperaturi je kri v človeku zložen - pri 42 stopinjah C.

Dejavniki, ki preprečujejo strjevanje krvi

  • Heparin - posebna snov, ki preprečuje nastanek tromboplastina in s tem ustavi proces koagulacije. Sintetizira se v pljučih in jetrih.
  • Fibrolizin - beljakovina, ki pomaga raztapljati fibrin.
  • Napadi hude bolečine.
  • Nizka temperatura okolice.
  • Učinki hirudina, fibrinolizina.
  • Vnos kalijevega citrata ali natrija.

Pomembno je, če sum sumljivih krvnih strdkov razkrije vzroke za razmere in odpravlja tveganja hudih motenj.

Kdaj moram opraviti teste koagulacije krvi?

Diagnozo stanja krvi je treba takoj opraviti v naslednjih primerih:

  • Če obstajajo težave pri prenehanju krvavitve;
  • Odkrivanje različnih modrikastih madežev na telesu;
  • Pojav obsežnih hematomov po manjših poškodbah;
  • Krvavitve dlesni;
  • Visoka frekvenca krvavitve iz nosu.
na vsebino ↑

Preberite Več O Plovila